インスリンはラット島皮質における高速スパイキング介在ニューロン間のギャップ結合を介したシナプス伝達を促進する

Insulin facilitates synaptic transmission via gap junctions between fast-spiking interneurons in the rat insular cortex.

抄録

目的:

大脳皮質の代表的なガンマアミノ酪酸（GABA）エルギーの介在ニューロンであるfast-spiking neurons（FSN）から錐体ニューロンへの抑制性シナプス電流はインスリンによって促進される。FSNはFSNと頻繁に電気的シナプスを示すが、これらの電気的シナプスに対するインスリンの効果は不明である。本研究の目的は、FSN間の電気的シナプス電位に対するインスリンの影響を評価することである。

PURPOSE: Inhibitory synaptic currents from fast-spiking neurons (FSNs), a typical gamma-aminobutyric acid (GABA)ergic interneuron in the cerebral cortex, to pyramidal neurons are facilitated by insulin. FSNs frequently show electrical synapses to FSNs, however, the effect of insulin on these electrical synapses is unknown. The aim of this study was to evaluate effects of insulin on electrical synaptic potentials between FSNs.

方法:

ラット島皮質（IC）において、FSN間のギャップ結合を介した電気的シナプス電位を記録し、インスリンがこれらの電位をどのように調節するかを検討した。

METHODS: Electrical synaptic potentials via gap junctions between FSNs were recorded to examine how insulin modulates these potentials in the rat insular cortex (IC).

結果:

錐体ニューロンのスパイク発火率およびFSNと錐体ニューロンとの結合から記録された単回性抑制性シナプス後電流を増加させるインスリン（10 nM）の入浴投与は、電気的シナプス電流をわずかではあるが有意に増加させた。電気シナプスの平均比（シナプス後電圧応答をシナプス前電圧振幅で割った結合係数）は、コントロールで8.3±1.1％、10nMのインスリン投与で9.2±1.1％（n＝14）であった。入力抵抗と大きな過分極電流（-140 pA）に対する電圧応答は、インスリンによって変化しなかった。

RESULTS: Bath application of insulin (10 nM), which increases the spike firing rate of pyramidal neurons and unitary inhibitory postsynaptic currents recorded from FSN to pyramidal neuron connections, slightly but significantly increased electrical synaptic currents. The mean ratio of electrical synapses, the coupling coefficient that is obtained by postsynaptic voltage responses divided by presynaptic voltage amplitude, was 8.3 ± 1.1% in control and 9.2 ± 1.1% (n = 14) during 10 nM insulin application. Input resistance and voltage responses to large hyperpolarizing currents (-140 pA) were not changed by insulin.

結論:

これらの結果から、インスリンはICのGABA作動性FSNのギャップ結合を介したシナプス電流を増加させることにより、スパイク同期を促進することが示唆された。

CONCLUSION: These results suggest that insulin facilitates spike synchronization by increasing electrical synaptic currents via gap junctions of GABAergic FSNs in the IC.