慢性炎症と骨壊死の調節における免疫細胞の役割

The role of immune cells in modulating chronic inflammation and osteonecrosis.

抄録

骨壊死は、グルココルチコイドやアルコールなどの有害因子による継続的な刺激下で、骨や骨髄の局所細胞の死が骨免疫機能の異常につながることで起こる。これにより、慢性的な炎症性微小環境が形成され、骨の再生・修復が阻害される。様々な骨組織疾患において、自然免疫細胞や適応免疫細胞が骨細胞と相互作用し、骨代謝の恒常性に及ぼす影響が注目されるようになり、その結果、骨免疫学という新しい学問分野に発展しています。免疫細胞は炎症の最も重要な制御因子であり、骨免疫異常は骨壊死の重要な原因である可能性がある。骨免疫異常によって制御される慢性炎症性微小環境を解明することは、骨壊死に対する潜在的な治療法の開発につながる可能性がある。本総説では、骨壊死における骨免疫の炎症制御についてまとめ、骨免疫学の観点から骨壊死の病態生理メカニズムを説明し、骨壊死の治療に対する新しいアイデアを提供する。

Osteonecrosis occurs when, under continuous stimulation by adverse factors such as glucocorticoids or alcohol, the death of local bone and marrow cells leads to abnormal osteoimmune function. This creates a chronic inflammatory microenvironment, which interferes with bone regeneration and repair. In a variety of bone tissue diseases, innate immune cells and adaptive immune cells interact with bone cells, and their effects on bone metabolic homeostasis have attracted more and more attention, thus developing into a new discipline - osteoimmunology. Immune cells are the most important regulator of inflammation, and osteoimmune disorder may be an important cause of osteonecrosis. Elucidating the chronic inflammatory microenvironment regulated by abnormal osteoimmune may help develop potential treatments for osteonecrosis. This review summarizes the inflammatory regulation of bone immunity in osteonecrosis, explains the pathophysiological mechanism of osteonecrosis from the perspective of osteoimmunology, and provides new ideas for the treatment of osteonecrosis.