高気圧酸素療法は自閉症スペクトラム障害モデルマウスにおける社会的行動障害と神経炎症を緩和する

Hyperbaric Oxygen Therapy Alleviates Social Behavior Dysfunction and Neuroinflammation in a Mouse Model for Autism Spectrum Disorders.

抄録

自閉症スペクトラム障害（ASD）は、社会的コミュニケーションの障害や反復行動などを特徴とする多因子性の神経発達障害（NDD）である。ASDは遺伝性が高く、ASDのハイリスク遺伝子のひとつである。近年、高気圧酸素療法（HBOT）により誘発される神経可塑性効果とASDへの使用の可能性に関する知見が広まりつつある。ここでわれわれは、ヒトの遺伝条件であるInsG3680遺伝子変異を有するASDモデルマウスに対するHBOTの効果を特徴付けた。プラセボと比較して、HBOTは社会的行動を改善し、InsG3680マウスの大脳皮質における神経炎症を減少させた。特に、HBOTはプラセボ対照と比較して、ASDモデルマウスにおいて、インスリン様成長因子1（）の発現レベルのアップレギュレーションを誘導し、Iba1陽性細胞の数を減少させた。これらの研究結果を総合すると、HBOTはASDの発症を引き起こす中核的な病態生理学的プロセスの一部を改善することにより、ASDの臨床転帰を改善する可能性があることが示唆された。

Autism spectrum disorder (ASD) is a multifactorial neurodevelopmental disorder (NDD) characterized by impaired social communication and repetitive behavior, among other symptoms. ASD is highly heritable, with being one of the high-risk genes for ASD. In recent years, knowledge has been growing regarding the neuroplasticity effect induced by hyperbaric oxygen therapy (HBOT) and its potential use for ASD. Here, we characterized the effect of HBOT on a mouse model for ASD with the human genetic condition of InsG3680 mutation in the gene. As compared to placebo, HBOT improved social behavior and reduced neuroinflammation in the cortex of the InsG3680 mice. Specifically, HBOT induced upregulation of Insulin-like growth factor 1 () expression levels and reduced the number of Iba1-positive cells in the mouse model for ASD compared to placebo control. Together, our research suggests that HBOT has the potential to improve the clinical outcome of ASD by ameliorating some of the core pathophysiological processes responsible for the development of the disorder.