膜固定は標準化された頭頂骨欠損におけるガイド下骨再生を促進する。前臨床試験

Membrane fixation enhances guided bone regeneration in standardized calvarial defects: A pre-clinical study.

抄録

目的:

コラーゲン膜（CM）固定が標準化された欠損の誘導性骨再生を促進するかどうかを明らかにすること。

AIM: To determine whether collagen membrane (CM) fixation enhances guided bone regeneration in standardized defects.

材料と方法:

8匹のウサギの踵骨に直径8mmの欠損を4つ作り、コントロール（空）、非固定-CM、固定-CM、非固定-CMと骨移植（BG+CM）（ポジティブコントロール）の4群にランダムに割り振った。1週間および4週間の治癒期間後、動物を犠牲にし、定量的逆転写ポリメラーゼ連鎖反応、マイクロコンピュータトモグラフィー、および組織学的結果を評価した。

MATERIALS AND METHODS: Four 8-mm-diameter defects were surgically made in eight rabbit calvaria, and randomly allocated into four groups: control (empty), unfixed-CM, fixed-CM, and unfixed-CM with bone graft (BG + CM) (positive control). After 1- and 4-week healing periods, the animals were sacrificed and quantitative reverse transcription polymerase chain reaction, micro-computed tomography, and histological outcomes were assessed.

結果:

1週目において、BMP-2、FGF-2、VEGF、オステオカルシンの発現量は、固定CM群が非固定CM群およびコントロール群に比べ有意に高かった（p<.05）。逆に、カテプシン-Kは非固定-CM群で有意に発現していた。固定CM群とBG+CM群の間には、発現マーカーに有意差は認められなかった（p>.05）。4週目の新生骨形成は、固定CM群が非固定CM群およびコントロール群より有意に高かったが（p＜.05）、BG＋CM群と同様であった（p＞.05）。

RESULTS: At week 1, the expression levels of BMP-2, FGF-2, VEGF, and osteocalcin were significantly higher in the fixed-CM group than in the unfixed-CM and control groups (p < .05). Conversely, cathepsin-K was significantly expressed in the unfixed-CM group. No significant differences in expression markers were observed between the fixed-CM and BG + CM groups (p > .05). At week 4, new bone formation was significantly higher in the fixed-CM group than the unfixed-CM and control groups (p < .05), but similar to the BG + CM group (p > .05).

結論:

CM固定はBG+CMと同様に骨形成因子の発現を高め、有意に多くの新生骨形成につながった。このことは、膜を固定した方が骨形成能が高く、骨形成を促進するための膜支持材料の必要性が制限されることを示唆している。

CONCLUSIONS: CM fixation enhances the expression of osteogenic factors similar to BG + CM, leading to significantly more new bone formation. This suggests that the osteogenic potential is greater when membranes are fixed, thereby limiting the necessity of membrane-supporting materials to enhance bone formation.