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アピゲニンのパルミチン酸誘発性脂質毒性に対する保護効果を明らかにしました
Data Independent Acquisition-Based Quantitative Proteomic Analysis Reveals the Protection Effect of Apigenin on Palmitate Induced Lipotoxicity in HAEC cells.
PMID: 32687348 DOI: 10.1021/acs.jafc.0c03260.
抄録
遊離脂肪酸の過剰摂取は、組織に脂質毒性を誘発し、多くの代謝疾患の発症につながる可能性がある。本研究では、ヒト大動脈内皮細胞(HAEC)におけるパルミチン酸誘発性脂質毒性に対するアピゲニンの保護効果を検討した。150 μM のパルミチン酸処理単独と比較して、10 μM のアピゲニンを 6 時間前処理すると、細胞生存率が 71.55 ± 3.62%から 91.06 ± 4.30%に有意に増加し、ミトコンドリア膜電位が正常レベルに改善された（対照の 101.62 ± 11.72%）。また、一酸化窒素の産生は、アピゲニン共処理により7.10±3.95%から94.20±21.86%へと著しく上昇した。その結果、パルミチン酸で処理した細胞では242個のタンパク質が異なる発現を示し、アピゲニン添加により93個のタンパク質が逆発現することが明らかになった。アピゲニンは、主にIL-17、TNF、Fox O、細胞接着、小胞体タンパク質処理などの経路を制御することで保護機能を発揮していました。これらのデータをまとめると、アピゲニンの補給はHAEC細胞を脂質毒性から保護するための代替的な栄養介入として機能する可能性があることが示された。
The ingestion of excessive free fatty acid could induce lipotoxicity in tissues, and then lead to the initiation of many metabolism diseases. In this work, the protect effect of apigenin on palmitate induced lipotoxicity in human aortic endothelial cells (HAEC) was investigated. Compared with 150 μM palmitate treatment alone, pretreatment with 10 μM apigenin for 6 h significantly increased the cell viability from 71.55 ± 3.62% to 91.06 ± 4.30% and improved mitochondrial membrane potential to normal level (101.62 ± 11.72% of control). In addition, the production of nitric oxide was markedly elevated by apigenin co-treatment from 7.10 ± 3.95% to 94.20 ± 21.86%. Data independent acquisition based proteomics approach was used to study the protective mechanism and the results revealed that 242 proteins were differently expressed in cells treated with palmitate and 93 proteins were reversed after apigenin supplementation. Apigenin realized its protective function mainly via regulating pathways such as IL-17, TNF, Fox O, cell adhesion and endoplasmic reticulum protein processing. Collectively, these data demonstrated that apigenin supplement may serve as an alternative nutritional intervention to protect HAEC cells against lipotoxicity.