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日本語AIでPubMedを検索

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Respir Med Case Rep.2020;31:101153. S2213-0071(20)30366-X. doi: 10.1016/j.rmcr.2020.101153.Epub 2020-07-10.

重症睡眠時無呼吸症候群に関連した陰圧性肺水腫.症例報告

Negative pressure pulmonary edema related with severe sleep apnea syndrome: A case report.

  • Yusuke Watanabe
  • Hiroyuki Nagata
  • Hiroyuki Ichige
  • Masayuki Kojima
PMID: 32685365 PMCID: PMC7358743. DOI: 10.1016/j.rmcr.2020.101153.

抄録

気道閉塞による陰圧性肺水腫(NPPE)はしばしば生命に関わるものであった。成人患者におけるNPPEの主な原因は術後の喉頭痙攣であることが報告されている。そのため,NPPEは外科医や麻酔科医の間で広く認識されていたが,医師もまた,様々な臨床場面でNPPE症例に直面することがあった.この症例のNPPEは比較的まれな睡眠時無呼吸症候群(SAS)が原因であった。65歳の女性が睡眠中の意識障害で救急外来を受診した。酸素投与を必要とする脱飽和状態であった.CT検査では両側肺野に肺水腫を認めた.総合検査では器質性気道閉塞は認められず,心エコー検査では心機能は正常であった.この患者は無呼吸低呼吸指数が32回/hの重症SASと診断されていた。この症例では重症SASによるNPPEの可能性があると考えられた。気道陽圧療法を継続的に行うことで症状は速やかに改善し、合併症もなく退院することができた。特に睡眠中に発症したNPPE患者を診察する際には、SASをNPPEの原因として考慮すべきである。

Negative pressure pulmonary edema (NPPE) caused by airway obstruction was often life-threatening. Major cause of NPPE in adult patients was reported as post-operative laryngospasm. Therefore, NPPE was recognized widely among surgeons and anesthesiologist, but physicians also could face NPPE case in several clinical situation. NPPE in this case was caused by sleep apnea syndrome (SAS) as relatively rare cause. A 65-year-old female presented to emergency department due to disturbance of consciousness during sleep. This patient had desaturation requiring oxygen administration. Computed tomography showed pulmonary edema in bilateral lung fields. Comprehensive examination had no evident organic airway obstruction, and echocardiography showed normal cardiac function. This patient had been diagnosed with severe SAS with the apnea hypopnea index of 32 times/h. Therefore, we thought that the NPPE could be caused by severe SAS in this case. Continuous positive airway pressure therapy could improve this patient's symptoms promptly, and this patient could discharge without a complication. We should consider SAS as a cause of NPPE when examining NPPE patients especially with onset during sleep.

© 2020 Published by Elsevier Ltd.