食事誘発肥満マウスは感染後、死受容体とER-ストレス経路を介して肺細胞のアポトーシスを実行する

Diet-Induced Obesity Mice Execute Pulmonary Cell Apoptosis via Death Receptor and ER-Stress Pathways after Infection.

• Fengyuan Wang
• Zhicai Zuo
• Kejie Chen
• Jing Fang
• Hengmin Cui
• Yi Geng
• Ping Ouyang
• Zhengli Chen
• Chao Huang
• Hongrui Guo
• Wentao Liu

抄録

肥満は世界中でかなりの健康問題に発展しています。 ()は院内肺炎を引き起こし、傷害や感染時に細胞のアポトーシスを誘導することができる。正常（除脂肪）および食事誘発性肥満マウス（DIO、高脂肪食を与えられた）を選択し、非致死的な急性肺炎モデルを確立するために鼻腔内注入を行うために選択しました。感染後0h、12h、24h、72hに肺組織を採取し、細胞のアポトーシスを測定した。その結果、リーンマウス、DIOマウスともに急性肺炎の病理組織学的病変を示し、感染した肺では細胞のアポトーシスが増加した。 興味深いことに、感染後のDIOマウスでは小胞体ストレスまたは死レセプターアポトーシス経路に関連する相対的なmRNAおよびタンパク質発現がすべて劇的に増加したが、リーンマウスでは72時間後に死レセプターアポトーシス経路が有意に増加したのみであった。これらの結果から、DIOマウスは感染によって誘発された非致死的急性肺炎において、小胞体ストレスと死受容体アポトーシス経路を介して過剰な細胞アポトーシスを実行していることが示唆された。

Obesity has developed into a considerable health problem in the whole world. () can cause nosocomial pneumonia and induce cell apoptosis during injury and infection. Normal (lean) and diet-induced obesity mice (DIO, fed with high-fat diet) were chosen to perform nasal instillation with to establish a nonfatal acute pneumonia model. At 0 h, 12 h, 24 h, and 72 h postinfection, lung tissues were obtained to measure cell apoptosis. As shown in this study, both lean and DIO mice exhibited histopathological lesions of acute pneumonia and increased cell apoptosis in the lung infected with . Interestingly, the relative mRNA and protein expressions associated with either endoplasmic reticulum stress or death receptor apoptotic pathway were all dramatically increased in the DIO mice after infection, while only significant upregulation of death receptor apoptotic pathway in the lean mice at 72 h. These results indicated that the DIO mice executed excess cell apoptosis in the nonfatal acute pneumonia induced by infection through endoplasmic reticulum stress and death receptor apoptotic pathway.

Copyright © 2020 Fengyuan Wang et al.