アンロチニブは、H446 細胞において、c-met 経路の抑制と ERK1/2 経路の活性化を介して、細胞の増殖、遊走、浸潤を抑制する

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Anticancer Agents Med Chem.2020 Jul;ACAMC-EPUB-108251. doi: 10.2174/1871520620666200718235748.Epub 2020-07-18.

アンロチニブは、H446 細胞において、c-met 経路の抑制と ERK1/2 経路の活性化を介して、細胞の増殖、遊走、浸潤を抑制する

Anlotinib Inhibits Cell Proliferation, Migration and Invasion via Suppression of c-met Pathway and Activation of ERK1/2 Pathway in H446 Cells.

Xiali Tang
Ying Zheng
Demin Jiao
Jun Chen
Xibang Liu
Shan Xiong
Qingyong Chen

PMID: 32682383 DOI: 10.2174/1871520620666200718235748.

抄録

背景:

小細胞肺癌（SCLC）は最も侵攻性の高い肺新生物であり、しばしば末期に診断され、化学療法を併用しているにもかかわらず、生存期間が限られている。本研究の目的は、アンロチニブのSCLCに対する効果とその分子機構を調べることであった。

BACKGROUND: Small Cell Lung Cancer (SCLC) represents the most aggressive pulmonary neoplasm and is often diagnosed at late stage with limited survival, despite combined chemotherapies. The purpose of this study was to investigate the effect of anlotinib on SCLC and the potential molecular mechanisms.

方法:

アンロチニブの適切な濃度を決定するために、CCK-8 アッセイにより細胞生存率を評価した。次に、アンロチニブが細胞のアポトーシス、細胞周期分布、遊走および浸潤に及ぼす影響をフローサイトメトリー、PI染色、創傷治癒アッセイおよびトランスウェルアッセイにより解析した。H446 細胞における c-met および ERK1/2 パスウェイのタンパク質発現をウエスタンブロット解析により評価した。

METHODS: Cell viability was assessed by CCK-8 assay to determine the adequate concentration of anlotinib. Then, effects of anlotinib on cell apoptosis, cell cycle distribution, migration and invasion were analyzed by flow cytometry, PI staining, wound healing assay and transwell assay, respectively. The protein expression of c-met and ERK1/2 pathways in H446 cells were assessed by western blot analysis.

結果:

本研究では、アンロチニブが H446 細胞の細胞生存率を有意に低下させ、G2/M 細胞周期停止を誘導し、H446 細胞の浸潤・遊走を減少させることを明らかにしました。さらに、アンロチニブはH446細胞においてc-metシグナル伝達を抑制し、ERK1/2経路を活性化することを見出しました。さらに重要なことは、c-metがH446細胞の遊走および浸潤に対するアンロチニブの効果に関与していることであった。

RESULT: In this study, we found that anlotinib significantly reduced the cell viability of H446 cells, induced G2/M cell cycle arrest and decreased invasion and migration of H446 cells. Futhermore, we also found that anlotinib could suppress c-met signal transduction and activate the ERK1/2 pathway in H446 cells. More importantly, c-met was involved in the effects of anlotinib on migration and invasion in H446 cells.

結論:

以上の結果から、アンロチニブは、H446 細胞において、c-met 経路の抑制と ERK1/2 経路の活性化を介して、細胞増殖、遊走、浸潤を抑制する可能性のある抗がん剤であることが明らかになりました。

CONCLUSION: Taken together, our results demonstrated that anlotinib was a potential anticancer agent that inhibited cell proliferation, migration and invasion via suppression of the c-met pathway and activation of the ERK1/2 pathway in H446 cells.