食品廃棄物の嫌気性消化における微量元素の役割プロセスの安定性、揮発性脂肪酸の阻害からの回復、微生物群集の動態

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Bioresour. Technol..2020 Jul;315:123796. S0960-8524(20)31068-3. doi: 10.1016/j.biortech.2020.123796.Epub 2020-07-09.

食品廃棄物の嫌気性消化における微量元素の役割プロセスの安定性、揮発性脂肪酸の阻害からの回復、微生物群集の動態

Role of trace elements in anaerobic digestion of food waste: Process stability, recovery from volatile fatty acid inhibition and microbial community dynamics.

Wanli Zhang
Lintong Li
Xue Wang
Wanli Xing
Rundong Li
Tianhua Yang
Dan Lv

PMID: 32682261 DOI: 10.1016/j.biortech.2020.123796.

抄録

食品廃棄物（FW）の長期嫌気性消化における微量元素（TE）の役割を、固定負荷と段階的な負荷増加、および初期および中程度の揮発性脂肪酸（VFA）阻害下で検討した。高負荷時の消化器では、揮発性脂肪酸の阻害が見られた。その結果、メタノサエタが70.0%以上から42.0%以下に減少し、水素栄養性メタノバクテリウム(Methanospirillum, Methanoculleus, Methanobacterium)が15.0%以下から53.6%以上に増加したことが示された。VFA阻害とTEs欠乏の二重ストレスは、合成細菌Syntrophomonadaceaeの後退をもたらした。逆に、TEを添加した消化器では、Syntrophomonadaceaeの高い活性が維持され、無菌性メタン生成が優勢となり、強力なメタン生成群集機能が確保された。初期および中期のVFAの阻害は、TE添加またはpH調整とのカップリングにより、合成栄養代謝を介したVFAの分解を促進し、酢酸生成を介したアセテート変換を阻害することで逆転した。

Role of trace elements (TEs) in long-term anaerobic digestion of food waste (FW) under fixed and stepwise increasing loads and under early and medium volatile fatty acid (VFA) inhibition was investigated. Digesters under high load suffered VFA inhibition. Mismatch between scarce TEs in FW and essential TEs for sustainable methanogenesis suppressed Methanosaeta causing blocked aceticlastic methanogenesis and shift to CO reduction pathway, as indicated by decreased Methanosaeta from above 70.0% to below 42.0% and enriched hydrogenotrophic methanogens (Methanospirillum, Methanoculleus, Methanobacterium) from below 15.0% to above 53.6%. Dual stresses of VFA inhibition and TEs deficiency resulted in recession of syntrophic Bacteria Syntrophomonadaceae. Conversely, digesters with TEs supplementation maintained high activity of Syntrophomonadaceae and ensured predominant aceticlastic methanogenesis and powerful methanogenic community functions. Early and medium VFA inhibition were reversed by TEs supplementation or coupling with pH adjustment by stimulating VFAs degradation via syntrophic metabolism and unclogging acetate conversion via aceticlastic methanogenesis.