タンパク質分解とケモカイン転写に関連するメチル水銀の毒性メカニズム

Methylmercury toxic mechanism related to protein degradation and chemokine transcription.

• Jin-Yong Lee
• Gi-Wook Hwang
• Akira Naganuma
• Masahiko Satoh

抄録

メチル水銀は神経毒性を引き起こす環境汚染物質である。最近の研究では、ユビキチン-プロテアソーム系がピルビン酸を合成するタンパク質の分解を介してメチル水銀毒性に対する防御に関与していることが報告されている。ピルビン酸のミトコンドリアへの蓄積は、メチル水銀毒性を増強する可能性がある。さらに、メチル水銀暴露は、特に脳内で、いくつかの免疫関連ケモカインを誘導し、神経毒性を引き起こす可能性があります。この要約は、メチル水銀誘発性神経毒性のいくつかの分子機構を強調しています。

Methylmercury is an environmental pollutant that causes neurotoxicity. Recent studies have reported that the ubiquitin-proteasome system is involved in defense against methylmercury toxicity through the degradation of proteins synthesizing the pyruvate. Mitochondrial accumulation of pyruvate can enhance methylmercury toxicity. In addition, methylmercury exposure induces several immune-related chemokines, specifically in the brain, and may cause neurotoxicity. This summary highlights several molecular mechanisms of methylmercury-induced neurotoxicity.