会員登録をお勧めします。無料です。

WHITE CROSSは若手歯科医師の3人に1人が登録する、国内最大級の歯科向け情報サイトです。
歯科医師をはじめ、医療関係者の皆様へ最新の臨床・経営、ニュース、セミナー情報などを配信しています。

無料の会員登録で、以下の機能がご利用いただけるようになります

お役立ちツール

コミュニティ

歯科医師登録をすると、DOCTORトークや記事へのコメント、統計への参加や結果参照など、ユーザー様参加型コンテンツへアクセスできます。

論文検索

論文検索

日本語AIで読むPubMed論文検索機能へ自由にアクセス可能です。

ライブセミナー

ライブセミナー

LIVEセミナーやVODによるWebセミナーへの視聴申し込みが可能です。
※別途視聴費用のかかるものがあります。

HULCの制御異常は、miRNA-512とプロスタグランジンE1(PGE)のシグナル伝達経路を介して造影誘発性腎症(CIN)を促進する | 日本語AI翻訳でPubMed論文検索 | WHITE CROSS 歯科医師向け情報サイト

日本語AIでPubMedを検索

PubMedの提供する医学論文データベースを日本語で検索できます。AI(Deep Learning)を活用した機械翻訳エンジンにより、精度高く日本語へ翻訳された論文をご参照いただけます。
Sci Rep.2020 Jul;10(1):11691. 10.1038/s41598-020-68634-7. doi: 10.1038/s41598-020-68634-7.Epub 2020-07-16.

HULCの制御異常は、miRNA-512とプロスタグランジンE1(PGE)のシグナル伝達経路を介して造影誘発性腎症(CIN)を促進する

Dysregulation of HULC promotes contrast-induced nephropathy (CIN) via regulating signaling pathway of miRNA-512 and prostaglandin E1 (PGE).

  • Liang Zhang
  • Pan Li
  • Bi-Li Zhang
  • Man-Li Yu
  • Rong-Liang Xu
  • Hong Wu
  • Shao-Ping Chen
PMID: 32678165 DOI: 10.1038/s41598-020-68634-7.

抄録

PGE1の投与により、造影誘発性腎症(CIN)の発症が抑制されることが示されています。本研究では、PGE1の産生に関与する酵素として、PTGS1がmiR-512の標的として確認されました。一方、HULCはmiR-512の競合内因性RNAとして同定されている。そこで本研究では、CINの有無にかかわらず、HULCとmiR-512の診断価値を検証した。さらに、HULC、miR-512、PTGS1およびPGE1の制御関係をin vitroで評価した。冠動脈性心疾患患者320名を登録し、CIN群と非CIN群に分けた。その後、両群のmiR-512、HULC、PGE1の発現を検出した。また、デュアルルシフェラーゼレポーターアッセイを用いて、THP-1細胞におけるHULC、miR-512、PTGS1、PGE1の調節関係を評価した。CIN患者では、HULCおよびPGE1の発現レベルは低かったが、miR-512の発現レベルは高かった。miR-512はPTGS1とHULCの発現に直接結合し、負の制御を行うことができた。HULCの発現はPTGS1およびPGE1の発現と正の相関があり、miR-512の発現と負の相関があった。以上の結果から、CINの発症にはlncRNA-HULC/miR-512/PTGS1/PGE1の発現緩和が関与している可能性が示唆された。

It has been shown that contrast-induced nephropathy (CIN) can be attenuated by the administration of PGE1. As an enzyme responsible for the production of PGE1, PTGS1 was confirmed in this study as a miR-512 target. Meanwhile, HULC has been identified as a competing endogenous RNA of miR-512. Therefore, in this study, we tested the diagnostic value of HULC and miR-512 in subjects with or without CIN. In addition, we evaluated the regulatory relationship among HULC, miR-512, PTGS1 and PGE1 in vitro. We enrolled 320 patients with coronary heart disease and divided them into a CIN group and a non-CIN group. Subsequently, we detected the differential expression of miR-512, HULC and PGE1 in the two groups. We also used a dual luciferase reporter assay to evaluate the regulatory relationship among HULC, miR-512, PTGS1 and PGE1 in THP-1 cells. In patients with CIN, the expression levels of HULC and PGE1 were lower, but the expression level of miR-512 was higher. MiR-512 could directly bind to and negatively regulate the expression of PTGS1 and HULC. The expression of HULC was positively correlated with the expression of PTGS1 and PGE1, while negatively correlated with the expression of miR-512. The findings of this study demonstrated that deregulation of lncRNA-HULC/miR-512/PTGS1/PGE1 might be involved in the pathogenesis of CIN.