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Cureus.2020 Jun;12(6):e8576. doi: 10.7759/cureus.8576.Epub 2020-06-12.

乾癬性関節炎の女性におけるスルファサラジンによる二次性好中球性腸炎

Neutropenic Enterocolitis Secondary to Sulfasalazine in a Woman With Psoriatic Arthritis.

  • Sylvester Homsy
  • Ahmed Elfiky
  • Mohammad Abureesh
  • Danial Daneshvar
  • Alexander Bershadskiy
PMID: 32670712 PMCID: PMC7358926. DOI: 10.7759/cureus.8576.

抄録

好中球性腸炎(NE)はチフス炎としても知られており,白血病,HIV,化学療法を受けている患者を含む免疫抑制下の宿主に発症する重篤な疾患である.関節症性乾癬に対してスルファサラジンを投与されている女性で,盲腸と直腸を含むNEと診断された初の症例を紹介する.これにより、非腫瘍性疾患で診断されたNEの症例が追加された。スルファサラジンを服用している乾癬性関節炎の既往歴を持つ65歳の女性が、失神のエピソードの後に救急部(ED)に来院した。発熱と軽度の全身性腹痛を訴えていた。身体検査では腰部周囲の圧痛が認められた。血液検査では重度の好中球減少症と急性腎障害が認められた.腹部のCTスキャンでは、盲腸、上行結腸、直腸を含む大腸炎の証拠が示されたが、好中球減少症を考慮するとNEと一致していた。クロストリジウム・ディフィシル(Clostridium difficile)性大腸炎は除外された。静脈内輸液と広汎性抗生物質が開始され、スルファサラジンが中止された。患者はその後解熱し、3日目には顆粒球-マクロファージコロニー刺激因子(GM-CSF)を必要とせずに好中球減少症から脱却した。5 日目までに患者は無痛となり、退院した。NEは主に悪性腫瘍や化学療法の設定で記述されているが、この症状は免疫抑制療法を受けている人にも起こりうることを心に留めておくべきである。この症例のNEの治療には、スルファサラジンの早期中止と保存的管理が不可欠であった。好中球減少が大腸炎を引き起こすのか、それともサイトカインによる骨髄抑制による無顆粒球症を引き起こすのかは、まだ証明されていない。薬物関連の副作用の診断は臨床医にとって大きな課題であり、そのためには高度な疑いの指標が必要である。症状の消失は、問題のある薬物を中止することで簡単に起こり、多くの場合、患者の健康に害を及ぼす可能性のある大規模な検査や治療を必要としない。

Neutropenic enterocolitis (NE) also known as typhlitis is a serious condition that has been described in immunosuppressed hosts including patients with leukemia, HIV and in patients on chemotherapy. We present the first case of female on sulfasalazine for psoriatic arthritis, otherwise healthy, who was diagnosed with NE involving the cecum and rectum. This adds up to the cases of NE diagnosed in nononcologic conditions. A 65-year-old female with a history of psoriatic arthritis on sulfasalazine, presented to the emergency department (ED) after an episode of syncope. She was complaining of a fever and mild generalized abdominal pain. Physical exam was remarkable for peri-umbilical tenderness. Severe neutropenia and acute kidney injury were found on blood work. CT scan of the abdomen showed evidence of colitis, involving the cecum, ascending colon and rectum, which in light of neutropenia was consistent with NE. Clostridium difficile colitis was ruled out. Intravenous fluids and broad-spectrum antibiotics were initiated, and sulfasalazine was discontinued. The patient was subsequently afebrile and was out of neutropenia by day 3 without the need for granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). By day 5, the patient was pain free and was discharged. Even though NE is primarily described in the setting of malignancies and chemotherapy, one should keep in mind that this entity can occur in people on any immunosuppressive therapy. Early discontinuation of sulfasalazine and conservative management were essential in the treatment of NE in this case. Whether neutropenia precipitates colitis or the latter causes agranulocytosis by bone marrow suppression through cytokines remains to be proved. The diagnosis of medication-related adverse reactions remains a big challenge for clinicians and therefore requires a high index of suspicion. Resolution of the symptoms can simply occur with the discontinuation of the offending drug and often does not require extensive workup or treatments that might cause harm to the patient's health.

Copyright © 2020, Homsy et al.