重度のCOVID-19。NLRP3 インフラマソームの制御不全

Severe COVID-19: NLRP3 Inflammasome Dysregulated.

• Daan F van den Berg
• Anje A Te Velde

抄録

SARS-CoV-2はNLRP3インフルマソームを直接活性化し、その結果、ウイルスに対する適切な適応免疫応答を獲得するために必要な内因性アジュバント活性をもたらす可能性があります。COVID-19患者の反応の不均一性は、NLRP3インフルマソーム活性化を適切にダウンレギュレートできないことの違いに起因すると考えられる。これは、ウイルスによって挑戦された個人の免疫システムのフィットネスに関係しています。免疫力が低下した患者は、組織損傷とサイトカインの嵐を伴う重度のCOVID-19をもたらすNLRP3インフルマソーム活性の調節障害を示すことができる。我々は、医療現場におけるCOVID-19の5つの可能なシナリオの概要をスケッチし、重度のCOVID-19患者における制御不能な内因性アジュバント活性を標的とした潜在的な治療オプションを提供する。

SARS-CoV-2 might directly activate NLRP3 inflammasome resulting in an endogenous adjuvant activity necessary to mount a proper adaptive immune response against the virus. Heterogeneous response of COVID-19 patients could be attributed to differences in not being able to properly downregulate NLRP3 inflammasome activation. This relates to the fitness of the immune system of the individual challenged by the virus. Patients with a reduced immune fitness can demonstrate a dysregulated NLRP3 inflammasome activity resulting in severe COVID-19 with tissue damage and a cytokine storm. We sketch the outlines of five possible scenarios for COVID-19 in medical practice and provide potential treatment options targeting dysregulated endogenous adjuvant activity in severe COVID-19 patients.

Copyright © 2020 van den Berg and te Velde.