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癌ナノメディシン特集号レビュー ナノ粒子による抗癌剤送達。従来の治療や免疫療法のための治療ツールとしての細胞外ベシクルまたは合成ナノビーズ
Cancer Nanomedicine Special Issue Review Anticancer Drug Delivery with Nanoparticles: Extracellular Vesicles or Synthetic Nanobeads as Therapeutic Tools for Conventional Treatment or Immunotherapy.
PMID: 32668783 DOI: 10.3390/cancers12071886.
抄録
天然および合成ナノ粒子は、標的組織への薬物蓄積を増加させ、治療効果を最適化することができるため、がん治療における薬物キャリアとして提案されている。一例として、エクソソーム（Exo）を含む細胞外小胞（EV）は、内因性または外因性の負荷により薬物担体となり、腫瘍部位での抗がん効果を増幅させることができる。一方、合成ナノ粒子（NP）は、そのコアの内部に治療分子を運ぶことができ、溶解性と安定性を向上させ、分解を防止し、放出を制御することができる。このレビューでは、これらのビヒクルのパッシブターゲティングとアクティブターゲティングを区別しながら、セラノーシスの使用に適用されるナノテクノロジーの最近の進歩を要約する。さらに、これらのモデルの例を報告する。従来の抗がん剤の輸送体としてのEV、抗腫瘍免疫応答を誘導する小分子の輸送体としてのExoまたはNP。最後に、抗がん免疫応答を刺激するために使用される2種類のナノ粒子に焦点を当てる。A Disintegrin And Metalloprotease-10阻害剤を担持したExoとアミノビスホスホネートを担持したNPである。前者は腫瘍細胞の認識を阻害するデコイリガンドの放出を抑制し、後者はγδT細胞が発揮する特異な抗腫瘍反応を活性化し、自然免疫と適応免疫の架け橋となる。
Both natural and synthetic nanoparticles have been proposed as drug carriers in cancer treatment, since they can increase drug accumulation in target tissues, optimizing the therapeutic effect. As an example, extracellular vesicles (EV), including exosomes (Exo), can become drug vehicles through endogenous or exogenous loading, amplifying the anticancer effects at the tumor site. In turn, synthetic nanoparticles (NP) can carry therapeutic molecules inside their core, improving solubility and stability, preventing degradation, and controlling their release. In this review, we summarize the recent advances in nanotechnology applied for theranostic use, distinguishing between passive and active targeting of these vehicles. In addition, examples of these models are reported: EV as transporters of conventional anticancer drugs; Exo or NP as carriers of small molecules that induce an anti-tumor immune response. Finally, we focus on two types of nanoparticles used to stimulate an anticancer immune response: Exo carried with A Disintegrin And Metalloprotease-10 inhibitors and NP loaded with aminobisphosphonates. The former would reduce the release of decoy ligands that impair tumor cell recognition, while the latter would activate the peculiar anti-tumor response exerted by γδ T cells, creating a bridge between innate and adaptive immunity.