小児患者から分離された低キノロン感受性を有するHaemophilus influenzae ST422アウトブレイククローン株2018-Y40の全ゲノム配列

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J Glob Antimicrob Resist.2020 Jul;S2213-7165(20)30169-7. doi: 10.1016/j.jgar.2020.06.024.Epub 2020-07-09.

小児患者から分離された低キノロン感受性を有するHaemophilus influenzae ST422アウトブレイククローン株2018-Y40の全ゲノム配列

Whole-genome sequence of Haemophilus influenzae ST422 outbreak clone strain 2018-Y40 with low quinolone susceptibility isolated from a paediatric patient.

Emi Tanaka
Takeaki Wajima
Hidemasa Nakaminami
Norihisa Noguchi

PMID: 32653727 DOI: 10.1016/j.jgar.2020.06.024.

抄録

目的:

近年，日本ではキノロンに対する感受性が低下したHaemophilus influenzae株が出現し，流行している．また，小児患者におけるキノロン感受性の低い分離株の発生も報告されている．本研究の目的は，小児患者から分離されたキノロン感受性の低いH. influenzae ST422アウトブレイククローンの分子的特徴を全ゲノムシークエンスを用いて明らかにすることであった．

OBJECTIVES: In recent years,Haemophilus influenzae strains with reduced susceptibility to quinolones have emerged and spread in Japan. In addition, an outbreak of isolates with low quinolone susceptibility among paediatric patients has also been reported. The aim of this study was to determine the molecular characteristics of an H. influenzae ST422 outbreak clone with low quinolone susceptibility isolated from a paediatric patient using whole-genome sequencing.

方法:

シーケンシングにはPacBio RS IIプラットフォームを使用し、RS HGAP assembly ver.3.0.組み立てた配列はDFAST ver.1.1.15を用いてアノテーションを行った。プロファージはPHASTERプログラムを用いて推定した。

METHODS: The PacBio RS II platform was used for sequencing, andde novo assembly was performed using RS HGAP assembly ver. 3.0. The assembled sequences were annotated using DFAST ver.1.1.15. Prophages were estimated by the PHASTER program.

結果:

H. influenzae ST422分離株2018-Y40の全ゲノムシークエンシングの結果、ゲノムサイズは1,926個のタンパク質コード配列、19個のrRNA、57個のtRNAからなる1,957,393 bpであり、GC含量は38.2%であった。この分離株には関連する外因性抗菌薬耐性遺伝子はなかった。しかし、GyrAとParCの両方にアミノ酸置換が認められ、ペニシリン結合タンパク質3の385番目と526番目のアミノ酸残基にもアミノ酸置換が認められた。また、無傷のプロファージ領域が4つ、不完全なプロファージ領域が1つ認められた。

RESULTS: Whole-genome sequencing ofH. influenzae ST422 isolate 2018-Y40 revealed that the genome size was 1,957,393 bp, comprising 1,926 protein-coding sequences, 19 rRNAs, and 57 tRNAs, with a GC content of 38.2%. This isolate had no relevant exogenous antimicrobial resistant genes. However, amino acid substitutions were found in both GyrA and ParC, as well as at the 385th and 526th amino acid residues in penicillin-binding protein 3. In addition, four intact prophage regions and one incomplete prophage region were found.

結論:

H. influenzae 2018-Y40の全ゲノム配列から、本クローンは複数のファージの統合による広範なゲノム再配列の結果として出現したことが示唆された。ゲノム再配列は時折新たな表現型をもたらすことから、本クローンは再配列イベントを介して抗菌薬耐性を獲得し、多様化した可能性がある。これらの知見は，低キノロン感受性のメカニズムや本感染症の蔓延のメカニズムを明らかにするための基礎となりうるものである。

CONCLUSIONS: The whole-genome sequence ofH. influenzae 2018-Y40 indicated that this clone emerged as a result of extensive genomic rearrangement by integration of multiple phages. Since genomic rearrangement occasionally leads to a new phenotype, this clone could have acquired antimicrobial resistance and diversification via rearrangement events. These findings can form a basis to help clarify the mechanisms of low quinolone susceptibility and the spread of this outbreak clone.