地中海コナジラミ Bemisia tabaci のフルピラジフロン抵抗性の特徴を明らかにした（Q バイオタイプ）

Characterization of flupyradifurone resistance in the whitefly Bemisia tabaci Mediterranean (Q biotype).

• Ran Wang
• Jinda Wang
• Jiasong Zhang
• Wunan Che
• Honglin Feng
• Chen Luo

抄録

背景:

Bemisia tabaci は世界中の様々な作物で最も悪名高い害虫の一つであり、多くの個体群は様々な種類の殺虫剤に対して高い抵抗性を示している。フルピラジフロンは吸汁性害虫に対する新規殺虫剤の一つである。B. tabaciのフルピラジフロンに対する抵抗性が圃場で検出されているが，フルピラジフロン抵抗性のメカニズムについてはほとんど研究されていない。

BACKGROUND: Bemisia tabaci is one of most notorious pests on various crops worldwide and many populations showed high resistance to different types of insecticides. Flupyradifurone is one novel insecticide against sucking pests. B. tabaci resistance to flupyradifurone has been detected in the field, however the mechanism of flupyradifurone resistance has rarely been studied.

結果:

B. tabaci（MED-S）の感受性株からフルピラジフロン耐性株（FLU-SEL）を24世代にわたってフルピラジフロンで選抜した。FLU-SEL 株はフルピラジフロンに対して 105.56 倍の抵抗性を示し，イミダクロプリドに対しては中等度の交差抵抗性を示したが，他の試験済みネオニコチノイドに対しては交差抵抗性を示さなかった．相乗効果試験および代謝酵素アッセイの結果から、フルーセル耐性はグルタチオン S トランスフェラーゼ (GST) および P450 モノオキシゲナーゼ (P450) による解毒作用の増強に起因する可能性が示唆された。FLU-SELではMED-S株と比較してCYP6CX4およびGSTs2が有意に過剰発現しており、CYP6CX4またはGSTs2をサイレンシングすることでFLU-SELでのフルピラジフロン負荷に対するコナジラミの死亡率が増加した。さらに、CYP6CX4 をサイレンシングするとイミダクロプリドに対するコナジラミの死亡率も増加した。

RESULTS: The flupyradifurone-resistant strain (FLU-SEL) was selected from the susceptible strain of B. tabaci (MED-S) with flupyradifurone for 24 generations. The FLU-SEL strain exhibited 105.56-fold resistance to flupyradifurone, and moderate cross-resistance to imidacloprid, but no cross-resistance to other tested neonicotinoids. Our results of synergism tests and metabolic enzyme assays suggested that FLU-SEL resistance can be attributed to the enhanced detoxification mediated by glutathione S-transferase (GST) and P450 monooxygenase (P450). Compared with MED-S strain, CYP6CX4 and GSTs2 was significantly overexpressed in FLU-SEL, and silencing CYP6CX4 or GSTs2 increased the mortality of whiteflies to flupyradifurone challenge in FLU-SEL. Additionaly, silencing CYP6CX4 also increased the mortality of whiteflies to imidacloprid.

結論:

CYP6CX4およびGSTs2の過剰発現は、RNA干渉によって確認されたフルピラジフロン耐性と関連していた。これらの知見から、フルピラジフロンに対する代謝抵抗性は、P450sとGSTsによって媒介されている可能性が示唆された。この記事は著作権で保護されています。All rights reserved.

CONCLUSION: Overexpression of CYP6CX4 and GSTs2 was associated with flupyradifurone resistance, as confirmed by RNA interference. Our findings suggested that metabolic resistance to flupyradifurone might be mediated by P450s and GSTs. This article is protected by copyright. All rights reserved.

This article is protected by copyright. All rights reserved.