動脈硬化における歯周感染、炎症、免疫の役割

Role of Periodontal Infection, Inflammation and Immunity in Atherosclerosis.

• Harry Choi
• Amit K Dey
• Aditi Priyamvara
• Milena Aksentijevich
• Dhrubajyoti Bandyopadhyay
• Debashish Dey
• Sourbha Dani
• Avirup Guha
• Puja Nambiar
• Khurram Nasir
• Hani Jneid
• Nehal N Mehta
• Carl J Lavie
• Salomon Amar

抄録

背景:

炎症は、心血管疾患（CVD）の罹患率と死亡率の発生と進行に大きな役割を果たしています。歯周病（PD）とCVDの間には因果関係がある可能性があります。未治療のまま放置すると、PDは高い全身炎症を引き起こし、その結果、動脈硬化などの炎症性CVDを助長する可能性があります。PDとCVDへの寄与との因果関係を解明するために、複数のメカニズムが提案されている。

BACKGROUND: Inflammation plays a major role in the development and progression of cardiovascular disease (CVD) morbidity and mortality. The well-established relationship between periodontal disease (PD) and CVD may be causal. Left untreated, PD can lead to high systemic inflammation, thus contributing to inflammatory CVD, such as atherosclerosis. Multiple mechanisms have been proposed to elucidate the causal relationship between PD and its contribution to CVD.

目的:

このレビュー記事では、動脈硬化の発症と進行におけるPDの役割を支持する現在のエビデンスを強調している。

OBJECTIVE: This review article highlights the current evidence supporting the role of PD in the development and progression of atherosclerosis.

方法:

関連する医学主題見出し（MeSH）用語のリストを作成した後、2000年から2019年までの各MeSH用語を英語のPubMed内で系統的に検索し、このレビュー記事のエビデンスを生成するために使用した。

METHODS: After creating a list of relevant medical subject heading (MeSH) terms, a systematic search within PubMed in English for each MeSH term between 2000 and 2019 was used to generate evidence for this review article.

結論:

現在の文献には、PDとCVDの間には既知のCVD危険因子とは無関係な関連性があるという圧倒的な証拠がある。しかし、PDがヒトでCVDを直接引き起こすという裏付けとなる証拠は、いまだに得られていない。生物学的にもっともらしいメカニズムが複数提案され、研究されているが、ほとんどの研究はマウスモデルとin vitro細胞培養に限られている。これら2つの関連疾患のメカニズムをより深く理解するためには、ヒトでの縦断的研究で提案されている様々なメカニズムを検証する追加研究が必要である。

CONCLUSION: There is overwhelming evidence in the current literature that supports an association between PD and CVD that is independent of known CVD risk factors. However, the supporting evidence that PD directly causes CVD in humans continues to remain elusive. Multiple biologically plausible mechanisms have been proposed and investigated, yet most studies are limited to mouse models and in vitro cell cultures. Additional studies testing the various proposed mechanisms in longitudinal human studies are required to provide deeper insight into the mechanistic link between these 2 related diseases.

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