ボトリオイド性歯原性嚢胞の抗アポトーシス、アポトーシス、増殖マーカーBcl-2、カスパーゼ-3、p53、およびKi-67の免疫組織化学的プロファイルを、成人の側方歯周嚢胞および歯肉嚢胞と比較した

Immunohistochemical profile of the anti-apoptosis, apoptosis and proliferation markers Bcl-2, caspase-3, p53, and Ki-67 in botryoid odontogenic cysts compared to lateral periodontal cysts and gingival cysts of the adult.

• John R Basile
• James T Castle
• Robert S Redman

抄録

ボトリオイド性歯原性嚢胞（BOC）と、侵攻性の低い側方歯周嚢胞（LPC）および成人の歯肉嚢胞（GCA）の成長および再発率の違いを調べた。アポトーシスと増殖の選択されたバイオマーカー、およびそれらの活性の調節因子の免疫組織化学的発現を比較した。15個のBOC、6個のGCA、6個のLPC、および3個の歯原性角化嚢胞（OKC）のアーカイバルパラフィンブロックからの切片を、Bcl-2、カスパーゼ-3、p53およびKi-67の免疫組織化学的局在化のために処理した。標識された上皮細胞と標識されていない上皮細胞を計数し、平均標識指数（LI）の差を統計的に評価した。ＬＩの有意差は抗アポトーシスマーカーであるＢｃｌ-２についてのみであり、その階層はＢＯＣ＞ＯＫＣ＞ＬＰＣ＞ＧＣＡであった。つのＢＯＣでは、９７％の細胞、およびすべてのＯＫＣでは、基底細胞のすべてがＢｃｌ-２で標識されていた。それ以外の場合、Bcl-2、p53およびカスパーゼ-3で標識された細胞は、基底および中間上皮細胞層の間に散在していた。Ki-67は、BOCs、LPCs、GCAsではほぼ独占的に基底細胞を、OKCでは基底層と中間層の細胞を標識していた。我々の知見は、GCA、LPCおよびBOCsの複製能に有意な差はなかったが、アポトーシスに影響を与える因子が、BOCsおよびOKCのより攻撃的な行動に部分的に関与している可能性を示唆している。

We investigated the differences in growth and rates of recurrence of the botryoid odontogenic cyst (BOC) and the less aggressive lateral periodontal cyst (LPC) and gingival cyst of the adult (GCA). We compared the immunohistochemical expression of selected biomarkers of apoptosis and proliferation and of regulators of their activity. Sections from archival paraffin blocks of 15 BOCs, six GCAs, six LPCs, and three odontogenic keratocysts (OKCs) were processed for immunohistochemical localization of Bcl-2, caspase-3, p53 and Ki-67. Labeled and unlabeled epithelial cells were counted and differences in the mean labeling index (LI) were evaluated statistically. The only significant differences in LI were for the anti-apoptotic marker, Bcl-2; the hierarchy was BOC > OKC > LPC > GCA. In two BOCs, 97% of the cells, and in all OKCs, all of the basal cells were labeled with Bcl-2. Otherwise, cells labeled with Bcl-2, p53 and caspase-3 were scattered among the basal and intermediate epithelial cell layers. Ki-67 labeled almost exclusively basal cells in the BOCs, LPCs and GCAs, and both basal and intermediate layer cells in the OKCs. Our findings suggest that while there was no significant difference in replicative potential of the GCAs, LPCs and BOCs, factors that influence apoptosis may be partially responsible for the more aggressive behavior of BOCs and OKCs.