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オメプラゾール誘発性低マグネシウム血症、低カリウム血症、低カルシウム血症、高乳酸血症及び高アンモニア血症を伴う腎尿細管アシドーシスを起こす
Omeprazole-induced hypomagnesaemia, causing renal tubular acidosis with hypokalaemia, hypocalcaemia, hyperlactacidaemia and hyperammonaemia.
PMID: 32641306 DOI: 10.1136/bcr-2020-235385.
抄録
オメプラゾールを11年間投与されていた72歳の日本人男性が意識消失と筋力低下で入院した．Wolff-Parkinson-White症候群による頻脈が失神の原因と考えられた．血液検査の結果，横紋筋融解症，低カリウム血症，低マグネシウム血症，低カルシウム血症，高乳酸血症，高アンモニア血症，高アニオンギャップ代謝性アシドーシスを認めた．低マグネシウム血症は、オメプラゾールの使用によるマグネシウムの吸収不良が原因である可能性がある。低カルシウム血症は、低マグネシウム血症の副甲状腺ホルモン分泌抑制作用により起こる可能性がある。高アンモニア血症は、以下の2つの原因で起こる可能性がある。(1)低カリウム血症による腎アンモニウム産生、(2)オメプラゾールによるアンモニウム分泌抑制作用。低カルシウム血症と低カリウム血症の両方が血清クレアチニンホスホキナーゼを慢性的に上昇させ、横紋筋融解症を引き起こす可能性がある。血清電解質の改善により筋力低下は急速に改善した。オメプラゾールを中止してもこれらの異常は認められなかった。医師は、生命を脅かす電解質および生理学的障害を避けるために、プロトンポンプ阻害薬を使用している患者の原因不明の徴候および症状に注意を払うべきである。
A 72-year-old Japanese man treated with omeprazole for 11 years was admitted due to loss of consciousness and muscle weakness. Wolff-Parkinson-White syndrome-induced tachycardia was considered as the cause of syncope. His blood examination revealed rhabdomyolysis, hypokalaemia, hypomagnesaemia, hypocalcaemia, hyperlactacidaemia, hyperammonaemia and high-anion-gap metabolic acidosis. Hypomagnesaemia could be caused by magnesium malabsorption due to omeprazole use. Hypocalcaemia might be caused by the inhibitory effect of hypomagnesemia on the parathyroid gland hormone secretion. Hyperammonaemia might be caused by two reasons: (1) renal ammonium production induced by hypokalaemia; (2) inhibition of ammonium secretion by omeprazole. Both hypocalcaemia and hypokalaemia might cause chronic elevation of serum creatinine phosphokinase which ended up with rhabdomyolysis. Correction of serum electrolytes rapidly improved his muscle weakness. Discontinuation of omeprazole no longer caused these abnormalities. A physician should be aware of unexplained signs and symptoms of patients using proton-pump inhibitors to avoid life-threatening electrolyte and physiologic disturbances.
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