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細胞分裂期の架橋タンパク質PRC1の働きは機械的なダッシュポットのようなもので、微小管の滑りに抵抗する
The Mitotic Crosslinking Protein PRC1 Acts Like a Mechanical Dashpot to Resist Microtubule Sliding.
PMID: 32640202 DOI: 10.1016/j.devcel.2020.06.017.
抄録
真核生物の細胞分裂には、紡錘体装置の制御された組み立てが必要である。紡錘体内で微小管が適切に組織化されるためには、モータータンパク質がフィラメントを滑らせる力を発揮するのに対し、非モータータンパク質はフィラメントを束の重なりなどの高次のモチーフに架橋させる。このように、能動的な力と受動的な力がどのように統合され、スピンドル内で制御された機械的な出力を生み出すのかは明らかになっていない。ここで、我々は同時光トラッピングと全反射蛍光（TIRF）顕微鏡を用いて、微小管スライディングに抵抗する有糸分裂性架橋タンパク質PRC1によって生成される摩擦力を直接測定した。これらの力は微小管スライド速度とPRC1クロスリンクの数に応じて変化するが、オーバーラップの長さやオーバーラップ内のPRC1密度には依存しない。この結果から、PRC1アンサンブルは機械的なダッシュポットに似た働きをしており、速い運動に対しては大きな抵抗力を、遅い運動に対しては最小限の抵抗力を生み出し、多様な運動活動を一つの機械的な結果に統合することができることが示唆された。
Cell division in eukaryotes requires the regulated assembly of the spindle apparatus. The proper organization of microtubules within the spindle is driven by motor proteins that exert forces to slide filaments, whereas non-motor proteins crosslink filaments into higher-order motifs, such as overlapping bundles. It is not clear how active and passive forces are integrated to produce regulated mechanical outputs within spindles. Here, we employ simultaneous optical trapping and total internal reflection fluorescence (TIRF) microscopy to directly measure the frictional forces produced by the mitotic crosslinking protein PRC1 that resist microtubule sliding. These forces scale with microtubule sliding velocity and the number of PRC1 crosslinks but do not depend on overlap length or PRC1 density within overlaps. Our results suggest that PRC1 ensembles act similarly to a mechanical dashpot, producing significant resistance against fast motions but minimal resistance against slow motions, allowing for the integration of diverse motor activities into a single mechanical outcome.
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