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ACL損傷および再建後の軟骨における局所的な固定荷電密度損失の予測:MRIによるフォローアップを伴う計算的概念実証研究。 | 日本語AI翻訳でPubMed論文検索 | WHITE CROSS 歯科医師向け情報サイト

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J. Orthop. Res..2020 Jul;doi: 10.1002/jor.24797.Epub 2020-07-08.

ACL損傷および再建後の軟骨における局所的な固定荷電密度損失の予測:MRIによるフォローアップを伴う計算的概念実証研究。

Prediction of local fixed charge density loss in cartilage following ACL injury and reconstruction: a computational proof-of-concept study with MRI follow-up.

  • Gustavo A Orozco
  • Paul Bolcos
  • Ali Mohammadi
  • Matthew S Tanaka
  • Mingrui Yang
  • Thomas M Link
  • Benjamin Ma
  • Xiaojuan Li
  • Petri Tanska
  • Rami K Korhonen
PMID: 32639603 DOI: 10.1002/jor.24797.

抄録

この概念実証研究の目的は、歩行歩行の立脚期における軟骨病変部周辺の固定荷電密度(FCD)の変化をシミュレートするために、患者固有の3次元力学生物学的膝関節モデルを開発することであった。ACL再建膝を有する2名の患者を手術後1年後と3年後に画像化した。MRIデータは、軟骨病変を含む膝の形状をセグメント化するために使用された。これらの形状に基づいて、有限要素(FE)モデルを開発した。患者の歩行はモーションキャプチャーシステムを用いて取得した。筋骨格系モデルは、有限要素モデルの膝関節接触および下肢筋力を計算するために利用された。最後に、両FEモデルに軟骨適応アルゴリズムを実装した。このアルゴリズムでは、過度の最大せん断ひずみと逸脱ひずみ(主ひずみの組み合わせとして計算される)と流体速度がFCDの損失の原因であると仮定した。縦方向の T および T 緩和時間の変化は、軟骨組成の変化に関連していると仮定し、数値予測と比較した。患者1のモデルでは,過大な流体速度とひずみの両方が,主に軟骨病変部付近でFCDの損失を引き起こした.同一部位でのフォローアップ中にTおよびT緩和時間が増加した。対照的に、患者2のモデルでは、過剰な流速のみが原因で、MRIパラメータでは変化が認められない病変部付近でわずかにFCDが消失していた。意義。本研究は、軟骨病変付近で局所的なFCD喪失が起こるメカニズムを示唆するものである。これらの所見の統計的証拠を得るためには、この方法をより多くの被験者のコホートで調査する必要がある。この論文は著作権で保護されています。すべての権利を保有しています。

The purpose of this proof-of-concept study was to develop 3D patient-specific mechanobiological knee joint models to simulate alterations in the fixed charged density (FCD) around cartilage lesions during the stance phase of the walking gait. Two patients with ACL reconstructed knees were imaged at 1- and 3-years after surgery. The MRI data was used for segmenting the knee geometries, including the cartilage lesions. Based on these geometries, finite element (FE) models were developed. The gait of the patients was obtained using a motion capture system. Musculoskeletal modeling was utilized to calculate knee joint contact and lower extremity muscle forces for the FE models. Finally, a cartilage adaptation algorithm was implemented in both FE models. In the algorithm, it was assumed that excessive maximum shear and deviatoric strains (calculated as the combination of principal strains), and fluid velocity, are responsible for the FCD loss. Changes in the longitudinal T and T relaxation times were postulated to be related to changes in the cartilage composition and were compared with the numerical predictions. In Patient 1 model, both the excessive fluid velocity and strain caused the FCD loss primarily near the cartilage lesion. T and T relaxation times increased during the follow-up in the same location. In contrast, in Patient 2 model, only the excessive fluid velocity led to a slight FCD loss near the lesion, where MRI parameters did not show evidence of alterations. Significance: This novel proof-of-concept study suggests mechanisms through which a local FCD loss might occur near cartilage lesions. In order to obtain statistical evidence for these findings, the method should be investigated with a larger cohort of subjects. This article is protected by copyright. All rights reserved.

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