一酸化炭素中毒とそのQTc延長への影響

Carbon monoxide poisoning and its effect on QTc prolongation.

• Oluwateniola Olatunde
• Vijay Raj
• Vikrant Tambe
• Tamas Szombathy

抄録

一酸化炭素（CO）中毒は、QTcの延長を介して不整脈を引き起こすことにより、心血管系への直接的な毒性と関連している。一酸化炭素（CO）は心膜に作用して不整脈を引き起こす可能性があると報告されている。本研究では，69歳の男性がCO2曝露後に失神したと判断して救急外来を受診した症例を紹介する．入院時のカルボキシヘモグロビン値は10.5％であり，心電図ではQTc間隔は622msecであった．高気圧酸素治療を受けたが，高気圧酸素投与開始から15時間後に心電図を繰り返したところ，QTcは490msecに改善し，カルボキシヘモグロビン値は1.8%に低下した．急性CO中毒とQTc延長との間には、患者の症例で報告されているような直接的な関連性があり、その証拠に、ラットで研究を行った研究者が、この現象は再分極に影響を与えるNa+後期チャネルに対する一酸化窒素の作用によって起こることを発見しています。高気圧酸素投与後に解消したのは、CO濃度の低下と一酸化窒素合成酵素の活性化がないためにQT延長がさらに促進されたためと考えられるが、これを確定するためにはさらなる研究が必要である。

Carbon monoxide (CO) poisoning has been associated with direct toxicity to the cardiovascular system by causing arrhythmias through prolongation of QTc. It has been reported to have arrhythmogenic potential likely due to its action on the cardiac membranes. We present a case of a 69-year-old man who presented to the emergency department for evaluation of a syncopal episode after exposure to CO. His carboxyhemoglobin level was elevated at 10.5% on admission, electrocardiogram revealed QTc interval of 622 msec. He was treated with hyperbaric oxygen and a repeat electrocardiogram 15 h after hyperbaric oxygen initiation showed improvement in QTc to 490 msec and his carboxyhemoglobin level decreased to 1.8%. There is a direct association between acute CO poisoning and QTc prolongation as reported in patient cases and evidence of it was seen by investigators who worked on rats and found that this phenomenon occurs due to the action of nitric oxide on the late Na + channels affecting repolarization. The resolution after hyperbaric oxygen could be due to decrease in the CO concentration and the absence of nitric oxide synthase activation further propagating the QT prolongation, however, further research would have to be performed to consolidate this.

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