上顎縫合糸の拡張。機械的に誘導された骨リモデリングの分子効果を調べるためのマウスモデル

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J Biomech.2020 Jul;108:109880. S0021-9290(20)30303-1. doi: 10.1016/j.jbiomech.2020.109880.Epub 2020-06-13.

上顎縫合糸の拡張。機械的に誘導された骨リモデリングの分子効果を調べるためのマウスモデル

Maxillary suture expansion: A mouse model to explore the molecular effects of mechanically-induced bone remodeling.

Jose Alejandro Guerrero
Raquel Souto Silva
Izabella Lucas de Abreu Lima
Bianca Cristina Duffles Rodrigues
Breno Rocha Barrioni
Flávio Almeida Amaral
André Petenuci Tabanez
Gustavo Pompermaier Garlet
Diego Alexander Garzon Alvarado
Tarcília Aparecida Silva
Estevam Barbosa de Las Casas
Soraia Macari

PMID: 32635995 DOI: 10.1016/j.jbiomech.2020.109880.

抄録

本研究の目的は、上顎急速拡大（RME）が硬組織に及ぼす影響を解析することであった。両側の第一上顎臼歯と第二上顎臼歯に接着したオープニングループを用いて、7日間と14日間、中歯蓋縫合部に0.28N, 0.42N, 0.56Nの気晴らしの力を加えた。マイクロコンピュータ断層撮影（Microcomputed tomography: MicroCT），ヒストモルフォメトリーおよび定量的ポリメラーゼ連鎖反応（quantitative polymerase chain reaction: qPCR）解析を行い，それぞれRMEの有効性，中歯蓋縫合糸のリモデリング，骨芽細胞，破骨細胞および軟骨細胞の細胞数，および骨リモデリングマーカーの発現を評価した．2つの異なる時点でのすべての力は、同様のRMEと骨リモデリングの強化をもたらした。したがって、骨芽細胞の数の増加と軟骨細胞のカウントを減少させ、破骨細胞の違いは、すべてのRMEプロトコルの後に見られなかった。RMEでは、オステオカルシン（Ocn）、象牙質マトリックス酸性ホスホプロテイン-1（Dmp1）、ランツ関連転写因子2（Runx2）、コラーゲンI型アルファ1（Col1a1）、アルカリホスファターゼ（ALP）、核内因子カッパB受容体活性化因子（RANK）、核内因子カッパBリガンド受容体活性化因子（Rankl）などの骨リモデリングマーカーの発現が増加していた。オステオプロテゲリン（Opg）、カテプシンK（Ctsk）、マトリックスメタロプロテアーゼ9および13（Mmp9および13）、トランスフォーミング増殖因子ベータ1、2および3（Tgfb1、Tgfb2およびTgfb3）、骨形態形成蛋白質2（Bmp-2）、スクレロスティン（Sost）、ベータカテニン様蛋白質1（Ctnnbl）およびWntシグナル伝達経路3、3aおよび5a（Wnt 3、Wnt 3aおよびWnt 5a）が含まれている。これらの知見は、RMEに関与する細胞変化と潜在的な分子経路を特徴づけ、機械的誘発骨リモデリングのモデルとしての本プロトコルの信頼性を証明している。

The aim of this study was to analyze the effect of rapid maxillary expansion (RME) on hard tissues. Opening loops bonded to the first and second maxillary molars on both sides were used to apply distracting forces of 0.28 N, 0.42 N and 0.56 N at the midpalatal suture for 7 and 14 days. Microcomputed tomography (MicroCT), histomorphometry and quantitative polymerase chain reaction (qPCR) analysis were performed to evaluate RME effectiveness, midpalatal suture remodeling, cell counting of osteoblasts, osteoclasts and chondrocytes and the expression of bone remodeling markers, respectively. All forces at the two different time points resulted in similar RME and enhanced of bone remodeling. Accordingly, increased number of osteoblasts and reduced chondrocytes counting and no difference in osteoclasts were seen after all RME protocols. RME yielded increased expression of bone remodeling markers as osteocalcin (Ocn), dentin matrix acidic phosphoprotein-1 (Dmp1), runt-related transcription factor 2 (Runx2), collagen type I Alpha 1 (Col1a1), alkaline phosphatase (ALP), receptor activator of nuclear factor kappa B (RANK), receptor activator of nuclear factor kappa B ligand (Rankl), osteoprotegerin (Opg), cathepsin K (Ctsk), matrix metalloproteinases 9 and 13 (Mmp9 and 13), transforming growth fator beta 1, 2 and 3 (Tgfb 1, Tgfb 2 and Tgfb3), bone morphogenetic protein 2 (Bmp-2), sclerostin (Sost), beta-catenin-like protein 1 (Ctnnbl) and Wnt signaling pathways 3, 3a and 5a (Wnt 3, Wnt 3a and Wnt 5a). These findings characterize the cellular changes and potential molecular pathways involved in RME, proving the reliability of this protocol as a model for mechanical-induced bone remodeling.