SlSOS1の自然変異は、トマトの家畜化の間の塩耐性の喪失に寄与する。

Natural variations in SlSOS1 contribute to the loss of salt tolerance during tomato domestication.

• Zhen Wang
• Yechun Hong
• Yumei Li
• Huazhong Shi
• Juanjuan Yao
• Xue Liu
• Fuxing Wang
• Sanwen Huang
• Guangtao Zhu
• Jian-Kang Zhu

抄録

土壌の塩分濃度は、世界的に作物の栽培性と生産性を大きく制約している（Shabala 2013）。高塩分濃度によるイオン毒性は、SOS1（Salt Overly Sensitive 1）やHKT1（High-Affinity Potassium Transporter 1）などのイオントランスポーターの機能を介して細胞内のNaとKの恒常性を調整することで緩和される。SOS1は、植物のNa蓄積を減少させるために根の表皮細胞でNaの押し出しを媒介し、根およびシュートの木質細胞の実質細胞で根からシュートへのNaの移動を促進する、漿膜Na /Hアンチポーターであり、一方、NaトランスポーターHKT1は、木質細胞からのNaの回収を媒介し、シュートから根へのNaの再循環に寄与する可能性がある（Zhu 2016）。HKT1の自然変異は、いくつかの植物種において塩耐性に関与していることが示唆されている(An et al. 2017)。しかし、塩ストレスへの適応におけるSOS1の自然変異の役割は報告されていない。

Soil salinity is a major constraint on crop cultivability and productivity worldwide (Shabala 2013). The ion toxicity caused by high salinity is alleviated by the adjustment of cellular Na and K homeostasis through the functions of ion transporters such as SOS1 (Salt Overly Sensitive 1) and HKT1 (High-Affinity Potassium Transporter 1). SOS1 is a plasma membrane Na /H antiporter mediating Na extrusion in root epidermal cells to reduce Na accumulation in plants and in the parenchyma cells of root and shoot xylems to promote Na translocation from root to shoot, whereas the Na transporter HKT1 mediates retrieval of Na from the xylem and may contribute to Na recirculation from shoot to root (Zhu 2016). Natural variations in HKT1 have been implicated in salt tolerance in several plant species (An et al. 2017). However, the role of natural variations in SOS1 in adaptation to salt stress have not been reported.

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