不揮発性の消毒副生成物は、揮発性の副生成物よりも哺乳類細胞に対する毒性がはるかに高い

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Water Res..2020 Jun;183:116080. S0043-1354(20)30617-5. doi: 10.1016/j.watres.2020.116080.Epub 2020-06-18.

不揮発性の消毒副生成物は、揮発性の副生成物よりも哺乳類細胞に対する毒性がはるかに高い

Non-volatile disinfection byproducts are far more toxic to mammalian cells than volatile byproducts.

Qian-Yuan Wu
Zi-Fan Liang
Wen-Long Wang
Ye Du
Hong-Ying Hu
Lu-Lin Yang
Wen-Cheng Huang

PMID: 32622238 DOI: 10.1016/j.watres.2020.116080.

抄録

水は公衆衛生を守るために塩素処理されることが多いが、塩素処理は有害な消毒副生成物を生成する原因となる。現在利用可能なインビトロアッセイは、使用する前処理剤の制限のため、一般的に不揮発性消毒副生成物（NVDBP）の毒性を判定しますが、化学分析と規制はトリハロメタンなどの揮発性消毒副生成物（VDBP）に焦点を当てています。このようなVDBPの毒性のギャップが以前から懸念されていた。本研究では、2種類の塩素系排水有機物と1種類の塩素系天然有機物からヘリウム曝気-液体窒素縮合系を用いてVDBPを抽出し、哺乳類細胞に対するVDBP及びNVDBPの毒性を系統的に評価した。VDBPは3つの塩素化水試料中の全有機ハロゲン濃度の10%〜20%を占めていた。VDBPは、NVDBPに比べて細胞毒性が非常に低く、DNA二本鎖切断の発生も少なく、細胞内の活性酸素種や8-ヒドロキシル(デオキシ)グアノシンのDNA/RNA酸化損傷マーカーの誘導も少なかった。さらに、VDBPを回収することで、DBPの全範囲の毒性測定が可能となった。細胞毒性、活性酸素種、8-ヒドロキシル(デオキシ)グアノシン濃度は、VDBPとNVDBPを混合して投与した細胞では、NVDBPのみを投与した細胞よりも有意に高かったが、大きな割合(細胞毒性では20-30%)ではなく、NVDBPが主に塩素化水の毒性に寄与していたことが示唆された。今後の研究では、NVDBPの毒性に焦点を当て、NVDBPによる毒性の要因を特定する必要があることが示唆された。

Water is often chlorinated to protect public health, but chlorination causes harmful disinfection byproducts to form. Currently available in vitro assays generally determine non-volatile disinfection byproduct (NVDBP) toxicities because of the limitation of pretreatments used, but chemical analyses and regulations are focused on volatile disinfection byproducts (VDBPs) such as trihalomethanes. The gap of VDBP toxicities have been of concern for some time. In this study, we extracted VDBPs from two chlorinated effluent organic matters and one chlorinated natural organic matter, using a helium aeration-liquid nitrogen condensation system, and systematically assessed the VDBP and NVDBP toxicities to mammalian cells. VDBPs accounted for 10%-20% of the total organic halogen concentrations in three chlorinated water samples. VDBPs were much less cytotoxic, caused fewer DNA double-strand breaks, induced less reactive oxygen species and DNA/RNA oxidative damage marker of 8-hydroxyl(deoxy)guanosine in cells than did NVDBPs. Moreover, by collecting the VDBPs, toxicity measurement of the full range of DBPs was achieved. Cytotoxicity, reactive oxygen species and 8-hydroxyl(deoxy)guanosine levels were significantly higher for cells exposed to the mixture of VDBPs and NVDBPs than only NVDBPs, but not by large percentages (20%-30% for cytotoxicity), suggesting NVDBPs mainly contributed to the toxicity of chlorinated water. Our study suggested that future research should focus more on NVDBP toxicity and identifying toxicity drivers from NVDBPs.