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チオスルフィネート耐性はタマネギの非定型細菌性病原体の病原性戦略である
Thiosulfinate Tolerance Is a Virulence Strategy of an Atypical Bacterial Pathogen of Onion.
PMID: 32619480 DOI: 10.1016/j.cub.2020.05.092.
抄録
多くの特徴的な細菌性植物病原体とは異なり、広宿主範囲の植物病原体であるPantoea ananatisは、病原性に関連したIII型およびII型分泌系の両方を欠いている。これらの典型的な病原性因子が存在しない場合、P.ananatisは、HiVirが提案する二次代謝物合成遺伝子クラスターに依存して、タマネギ組織において壊死症状と広範な細胞死を誘導する。タマネギ(Allium. cepa L.)、ニンニク(A.sativum L.)、およびその他のAllium属のメンバーは、細胞損傷時に揮発性の抗菌性チオスルフィン酸塩を産生する。しかし、内因性チオスルフィネート産生が宿主・病原体間の相互作用においてどのような役割を果たしているのかについては、これまで明らかにされていなかった。我々は，P.ananatisが壊死したタマネギ組織をコロニー化するために必要な遺伝的条件と，チオスルフィネートであるアリシンに対する耐性の間に強い相関関係があることを発見した．我々はそれらをアリシン耐性のための"alt"遺伝子と命名した。我々は、アリシンとタマネギチオスルフィン酸塩が同様の速度で細菌の増殖を制限することを示しています。alt遺伝子群は、アリシン耐性を付与するのに十分であり、アリシン処理中にグルタチオンプールを保護する。独立した高度な遺伝子は、それらがチオールストレスを管理するための集団コホートとして機能していることを示す表現型の部分的な貢献をしている。我々の研究は、細胞損傷時に内因性のタマネギチオスルフィン酸塩が細菌との相互作用の主要なメディエーターとして関与していることを示唆している。また、タマネギの病理システムは、病原体の攻撃、宿主の化学的反撃、病原体の防御という化学的な軍拡競争としてモデル化することができる。
Unlike most characterized bacterial plant pathogens, the broad-host-range plant pathogen Pantoea ananatis lacks both the virulence-associated type III and type II secretion systems. In the absence of these typical pathogenicity factors, P. ananatis induces necrotic symptoms and extensive cell death in onion tissue dependent on the HiVir proposed secondary metabolite synthesis gene cluster. Onion (Allium. cepa L), garlic (A. sativum L.), and other members of the Allium genus produce volatile antimicrobial thiosulfinates upon cellular damage. However, the roles of endogenous thiosulfinate production in host-bacterial pathogen interactions have not been described. We found a strong correlation between the genetic requirements for P. ananatis to colonize necrotized onion tissue and its capacity for tolerance to the thiosulfinate "allicin" based on the presence of an eleven-gene, plasmid-borne, virulence cluster of sulfur redox genes. We have designated them "alt" genes for allicin tolerance. We show that allicin and onion thiosulfinates restrict bacterial growth with similar kinetics. The alt gene cluster is sufficient to confer allicin tolerance and protects the glutathione pool during allicin treatment. Independent alt genes make partial phenotypic contributions indicating that they function as a collective cohort to manage thiol stress. Our work implicates endogenous onion thiosulfinates produced during cellular damage as major mediators of interactions with bacteria. The P. ananatis-onion pathosystem can be modeled as a chemical arms race of pathogen attack, host chemical counterattack, and pathogen defense.
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