朝鮮紅参由来のジオール-ギンセノサイドは、糖尿病を発症しやすい生体飼育ラットにおける1型糖尿病の発症を遅延させる

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J Ginseng Res.2020 Jul;44(4):619-626. S1226-8453(18)30338-5. doi: 10.1016/j.jgr.2019.06.001.Epub 2019-06-12.

朝鮮紅参由来のジオール-ギンセノサイドは、糖尿病を発症しやすい生体飼育ラットにおける1型糖尿病の発症を遅延させる

Diol-ginsenosides from Korean Red Ginseng delay the development of type 1 diabetes in diabetes-prone biobreeding rats.

Chung Ju
Sang-Min Jeon
Hee-Sook Jun
Chang-Kiu Moon

PMID: 32617042 PMCID: PMC7322746. DOI: 10.1016/j.jgr.2019.06.001.

抄録

研究の背景:

自己免疫過程を経て自然にT1Dを発症する糖尿病傾向のある生体飼育（DP-BB）ラットを対象に，高麗紅参由来のジオール-ギンセノサイド画分（Diol-GF）とトリオール-ギンセノサイド画分（Triol-GF）の1型糖尿病（T1D）発症に対する効果を検討した。

Background: The effects of diol-ginsenoside fraction (Diol-GF) and triol-ginsenoside fraction (Triol-GF) from Korean Red Ginseng on the development of type 1 diabetes (T1D) were examined in diabetes-prone biobreeding (DP-BB) rats that spontaneously develop T1D through an autoimmune process.

方法:

DP-BBの雌ラットを3-4週齢から11-12週齢まで毎日Diol-GFまたはTriol-GFで治療した（1mg/g体重）。

Methods: DP-BB female rats were treated with Diol-GF or Triol-GF daily from the age of 3-4 weeks up to 11-12 weeks (1 mg/g body weight).

結果:

Diol-GFはT1Dの発症を遅らせ、発症率を低下させた。Diol-GFで処理したDP-BBラットの膵島は、有意に低いインスリン炎を示し、より高い血漿と膵臓のインスリンレベルを維持した。Diol-GFは脾臓および血液中のT細胞、ナチュラルキラー細胞、マクロファージなどのリンパ球サブセットの割合を変化させなかった。Diol-GFは、DP-BBラット脾臓細胞がレシピエントに糖尿病を誘発する能力に影響を与えなかった。ジオール-GFおよびジオール-ギンセノサイドRb1は、腫瘍壊死因子α産生を有意に減少させたが、ジオール-ギンセノサイドRb1およびRdは、RAW264.7細胞におけるインターロイキン1β産生を減少させた。さらに、RIN5mF細胞では、サイトカインと化学物質の混合によるβ細胞毒性が、ジオール-GFおよびジオール-ギンセノサイドRc、Rdによって大きく抑制された。しかし、RAW264.7細胞の一酸化窒素産生はジオール-ギンセノサイドの影響を受けなかった。

Results: Diol-GF delayed the onset, and reduced the incidence, of T1D. Islets of Diol-GF-treated DP-BB rats showed significantly lower insulitis and preserved higher plasma and pancreatic insulin levels. Diol-GF failed to change the proportion of lymphocyte subsets such as T cells, natural killer cells, and macrophages in the spleen and blood. Diol-GF had no effect on the ability of DP-BB rat splenocytes to induce diabetes in recipients. Diol-GF and diol-ginsenoside Rb1 significantly decreased tumor necrosis factor α production, whereas diol-ginsenosides Rb1 and Rd decreased interleukin 1β production in RAW264.7 cells. Furthermore, mixed cytokine- and chemical-induced β-cell cytotoxicity was greatly inhibited by Diol-GF and diol-ginsenosides Rc and Rd in RIN5mF cells. However, nitric oxide production in RAW264.7 cells was unaffected by diol-ginsenosides.

結論:

Diol-GFは、Triol-GFではなく、DP-BBラットにおけるインスリン炎とT1Dの発症を有意に遅延させた。Diol-GFの抗糖尿病作用は、サイトカイン産生の減少とβ細胞のサイトカイン/フリーラジカル誘導性細胞毒性に対する抵抗性の増加に起因すると考えられた。

Conclusion: Diol-GF, but not Triol-GF, significantly delayed the development of insulitis and T1D in DP-BB rats. The antidiabetogenic action of Diol-GF may result from the decrease in cytokine production and increase in β-cell resistance to cytokine/free radical-induced cytotoxicity.