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橋本甲状腺炎が乳頭状甲状腺癌の進行に及ぼす影響のメカニズム.腫瘍免疫微小環境との関係 | 日本語AI翻訳でPubMed論文検索

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Endocrinol Metab (Seoul).2020 Jun;35(2):443-455. EnM.2020.35.2.443. doi: 10.3803/EnM.2020.35.2.443.Epub 2020-06-24.

橋本甲状腺炎が乳頭状甲状腺癌の進行に及ぼす影響のメカニズム.腫瘍免疫微小環境との関係

Mechanisms of the Impact of Hashimoto Thyroiditis on Papillary Thyroid Carcinoma Progression: Relationship with the Tumor Immune Microenvironment.

  • Oksana Sulaieva
  • Olena Chernenko
  • Oleksiy Selesnov
  • Oleksandr Nechay
  • Oleksandr Maievskyi
  • Tetyana Falalyeyeva
  • Nazarii Kobyliak
  • Olena Tsyryuk
  • Yurii Penchuk
  • Dmytro Shapochka
PMID: 32615729 DOI: 10.3803/EnM.2020.35.2.443.

抄録

背景:

橋本甲状腺炎(HT)と甲状腺乳頭癌(PTC)との関係は依然として不明である。我々は、PTCにおけるHTの腫瘍免疫微小環境(TIME)への影響を評価した。

BACKGROUND: The relationship between Hashimoto thyroiditis (HT) and papillary thyroid carcinoma (PTC) remains uncertain. We assessed the impact of HT on the tumor immune microenvironment (TIME) in PTC.

方法:

このパイロット研究には、PTC患者30人(第1群)と、PTCとHTを有する患者30人(第2群)が登録された。CD8+リンパ球、血漿細胞(CD138+)、調節性T細胞(フォークヘッドボックスP3[FOXP3+])、肥満細胞トリプターゼ(MCT+)、M2マクロファージ(CD163+)の分布と数を評価した。HTが転写6(STAT6)活性化およびM2マクロファージの分極を介してPTC発達に影響を与えるという仮説を検証するために、腫瘍細胞および間質細胞におけるSTAT6の発現を調査した。また、リンパ節転移(LNM)の状態別に血管内皮増殖因子(VEGF)の発現を評価した。

METHODS: Thirty patients with PTC (group 1) and 30 patients with PTC and HT (group 2) were enrolled in this pilot study. The distribution and number of CD8+ lymphocytes, plasma cells (CD138+), regulatory T cells (forkhead box P3 [FOXP3+)], mast cell tryptase (MCT+), and M2 macrophages (CD163+) were evaluated. To test the hypothesis that HT impacts PTC development via signal transducer and activator of transcription 6 (STAT6) activation and M2 macrophage polarization, we investigated STAT6 expression in tumor and stromal cells. We also evaluated vascular endothelial growth factor (VEGF) expression by lymph node metastasis (LNM) status.

結果:

TIMEではグループ間で有意な差が認められた。第1群では免疫脱落または免疫除外型の免疫表現型を示したが、第2群ではCD8+細胞が多い炎症型の表現型が優勢であった(P<0.001)。 免疫除外型のTIMEは最も高いLNM率と関連していた。PTCでは、LNMはより多くのCD163+細胞と関連していた。さらに、第1群のLNMは、腫瘍内および腫瘍周囲の肥満細胞およびFOXP3+細胞の増加と関連していた。第2群では、腫瘍細胞におけるSTAT6の発現は高かったが、VEGFの発現は高かった。高VEGF発現は、HTの状態にかかわらずLNMと関連していた。

RESULTS: TIME showed significant between-group differences. Group 1 patients demonstrated immune desert or immune-excluded immunophenotypes, while an inflamed phenotype with more CD8+ cells (P&lt;0.001) predominated in group 2. Immune-excluded TIME was associated with the highest LNM rate. In PTC, LNM was associated with more numerous CD163+ cells. Moreover, LNM in group 1 was associated with increased numbers of mast cells peritumorally and FOXP3+ cells intratumorally and peritumorally. Group 2 demonstrated higher STAT6 but not higher VEGF expression in tumor cells. High VEGF expression was associated with LNM regardless of HT status.

結論:

併用HTは、CD8+細胞数を増加させることにより、STAT6およびTIMEを介したPTCシグナル伝達に影響を与えた。LNMはPTCにおけるCD163+細胞およびVEGF発現の増加と関連しているが、HTは異なるメカニズムでLNMに影響を与えた。

CONCLUSION: Concomitant HT impacted PTC signaling via STAT6 and TIME by increasing the number of CD8+ cells. LNM is associated with increases in CD163+ cells and VEGF expression in PTC, whereas HT affected LNM through different mechanisms.