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ラット腎臓における酢酸鉛による酸化ストレスと炎症に対するクリシンの保護効果：生化学的・病理組織学的アプローチ
Protective Effects of Chrysin Against Oxidative Stress and Inflammation Induced by Lead Acetate in Rat Kidneys: a Biochemical and Histopathological Approach.
PMID: 32613487 DOI: 10.1007/s12011-020-02268-8.
抄録
本研究では、Sprague-Dawley ラットにおける酢酸鉛（PbAc）誘発性腎毒性に対するクリシン（CR）の保護効果を生化学的、病理組織学的、および免疫組織化学的手法を用いて検討した。試験では、ラットに２５及び５０ｍｇ／ｋｇ／ＢＷのＣＲを経口投与した後、３０ｍｇ／ｋｇ／体重（ＢＷ）のＰｂＡｃを経口投与した（計７日間の投与）。その結果、CRはPbAcによる腎障害を緩和し、尿素及びクレアチニン値を低下させることが示された。CRは抗酸化作用によりPbAc誘発脂質過酸化を減少させ、カタラーゼ（CAT）、スーパーオキサイドディスムターゼ（SOD）、グルタチオンペルオキシダーゼ（GPx）活性、グルタチオン（GSH）レベルを増加させることが決定された。また、CRはPbAcの毒性からDNAを保護し、8-ヒドロキシ-2'-デオキシグアノシン(8-OHdG)レベルを低下させることも検出された。生化学的および免疫組織化学的所見は、CRが抗炎症および抗アポトーシス作用を有し、核内因子κB（NF-κB）、インターロイキン-33（IL-33）、プロスタグランジン-E2（PGE-2）、腫瘍壊死因子-α（Tumor necrosis factor-α）を減少させることを示した。(TNF-α)、p53レベル、及びシクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)及び誘導性一酸化窒素合成酵素(iNOS)の活性は、PbAc投与により増加しました。さらに、CRはPbAcを投与した腎臓組織において、アクアポリン-1（AQP-1）及びネフリンのレベルを増加させることが明らかになった。CRは腎組織中の鉛（Pb），亜鉛（Zn），鉄（Fe），ナトリウム（Na），銅（Cu）の含有量を減少させ，カリウム（K），カルシウム（Ca）の含有量を増加させた。これらの結果から、CRはPbAcによる腎毒性を大幅に軽減していることが示唆された。
In this study, the protective effects of chrysin (CR) on lead acetate (PbAc)-induced renal toxicity in Sprague-Dawley rats were investigated with biochemical, histopathological, and immunohistochemical methods. In the study, rats were given orally at 30 mg/kg/body weight (BW) PbAc after CR of 25 and 50 mg/kg/BW was administered to them orally (a total of 7 administrations for 7 days). The results showed that CR reduced urea and creatinine levels by alleviating PbAc-induced kidney damage. It was determined that CR decreases PbAc-induced lipid peroxidation due to its antioxidant properties and increases catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPx) activities, and glutathione (GSH) levels. It was also detected that CR protects DNA from the toxic effects of PbAc and reduces 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine (8-OHdG) levels. Biochemical and immunohistochemical findings demonstrated that CR had anti-inflammatory and antiapoptotic effects and reduced nuclear factor kappa-B (NF-κB), interleukin-33 (IL-33), prostaglandin-E2 (PGE-2), tumor necrosis factor-α (TNF-α), p53 levels, and the activities of cyclooxygenase-2 (COX-2) and inducible nitric oxide synthase (iNOS), which were increased with PbAc administration. Moreover, CR was found to increase the levels of aquaporin-1 (AQP-1) and nephrine in PbAc-induced kidney tissue. CR decreased the contents of lead (Pb), zinc (Zn), iron (Fe), sodium (Na), and copper (Cu) and increased those of potassium (K) calcium (Ca) in renal tissue. These results indicated that CR considerably alleviates kidney toxicity caused by PbAc.