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発達の視点を用いて、リスクに富む若年成人のサンプルにおいて、結婚が重度のエピソード性飲酒に対する緩和効果を検討した | 日本語AI翻訳でPubMed論文検索 | WHITE CROSS 歯科医師向け情報サイト

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Dev. Psychopathol..2020 Jul;:1-10. S0954579420000371. doi: 10.1017/S0954579420000371.Epub 2020-07-02.

発達の視点を用いて、リスクに富む若年成人のサンプルにおいて、結婚が重度のエピソード性飲酒に対する緩和効果を検討した

Using a developmental perspective to examine the moderating effects of marriage on heavy episodic drinking in a young adult sample enriched for risk.

  • Seung Bin Cho
  • Rebecca L Smith
  • Kathleen Bucholz
  • Grace Chan
  • Howard J Edenberg
  • Victor Hesselbrock
  • John Kramer
  • Vivia V McCutcheon
  • John Nurnberger
  • Marc Schuckit
  • Yong Zang
  • Danielle M Dick
  • Jessica E Salvatore
PMID: 32611468 DOI: 10.1017/S0954579420000371.

抄録

多くの研究では、結婚がリスクの高いアルコール使用から保護し、アルコール転帰に対する遺伝的影響を緩和することが示されているが、これまでの研究では、発達の観点から、あるいは高リスク者におけるこれらの効果については検討されていない。結婚が発達や高リスクのサンプルにおいて一様な効果を持つとは想定できないため、これらは重要なギャップとなっている。我々は縦断的な発達アプローチを用いて、婚姻の有無が重度のエピソード性飲酒(HED)と関連しているかどうか、および婚姻の有無がHEDに対する多遺伝子の影響を緩和しているかどうかを検討した。我々のサンプルは、21歳から25歳までの間に2年ごとにHEDと配偶者の有無を報告したアルコール依存症遺伝学に関する共同研究の937人(53.25%女性)であった。多遺伝子リスクスコア(PRS)は、アルコール消費に関するゲノムワイドな関連研究から得られたものである。婚姻状況はHEDとは関連していなかったが、若年期の成人期に渡って変化する病原性遺伝子別環境効果が観察された。若くして結婚した人(21歳)では、PRSが高い人ほどHEDが多いと報告されたが、これらの影響は時間の経過とともに減少した。また、遺伝的責任の指標として親のアルコール使用障害歴を用いた補足分析でも同様のパターンが見られた。この結果は、早期の結婚が多遺伝子負荷の高い人のリスクを悪化させる可能性があることを示している。

Many studies demonstrate that marriage protects against risky alcohol use and moderates genetic influences on alcohol outcomes; however, previous work has not considered these effects from a developmental perspective or in high-risk individuals. These represent important gaps, as it cannot be assumed that marriage has uniform effects across development or in high-risk samples. We took a longitudinal developmental approach to examine whether marital status was associated with heavy episodic drinking (HED), and whether marital status moderated polygenic influences on HED. Our sample included 937 individuals (53.25% female) from the Collaborative Study on the Genetics of Alcoholism who reported their HED and marital status biennially between the ages of 21 and 25. Polygenic risk scores (PRS) were derived from a genome-wide association study of alcohol consumption. Marital status was not associated with HED; however, we observed pathogenic gene-by-environment effects that changed across young adulthood. Among those who married young (age 21), individuals with higher PRS reported more HED; however, these effects decayed over time. The same pattern was found in supplementary analyses using parental history of alcohol use disorder as the index of genetic liability. Our findings indicate that early marriage may exacerbate risk for those with higher polygenic load.