-シトステロールはLPS曝露BV2細胞におけるERK/p38およびNF-B経路の活性化を抑制することで炎症反応を緩和することが示されました

-Sitosterol Alleviates Inflammatory Response via Inhibiting the Activation of ERK/p38 and NF-B Pathways in LPS-Exposed BV2 Cells.

• Yanan Sun
• Ling Gao
• Wei Hou
• Jie Wu

抄録

神経変性疾患とは、脊髄や脳の神経細胞が失われていく病態です。持続的な神経炎症反応は、有害因子を放出し、神経細胞を傷つけ、神経変性疾患につながることが研究で明らかになっています。したがって、神経炎症を抑制することは、神経変性疾患の緩和に有効な手段と考えられています。ミクログリアは神経炎症反応に重要な役割を果たしています。-シトステロール（BS）は、様々な植物油、ナッツ類、その他の植物種子に広く含まれています。研究では、BSが腹膜マクロファージやその他の末梢組織において広範囲の抗炎症作用を有することが明らかにされている。しかし、ミクログリア活性に影響を与えるBSの効果については、これまで報告されていない。ここでは、ミクログリア活性に影響を与えるBSの効果をさらに検討する。まず、マウスのミクログリア細胞であるBV2をLPS刺激前に異なる濃度のBSで処理し、炎症性メディエーターと関連するシグナル分子の発現を試験した。炎症反応の結果から，BS処理はLPS刺激による炎症性メディエーター（インターロイキン-6（IL-6），誘導性一酸化窒素（iNOS），腫瘍壊死因子（TNF），シクロオキシゲナーゼ-2（COX-2））の発現を低下させることが明らかになった。また、関連するシグナル伝達経路の解析から、本薬はLPSが誘導するp38, ERK, NF-B経路の活性化を抑制できることが明らかになりました。以上の結果から、BSはp38, ERK, NF-B経路の活性化を抑制することでミクログリアの活性化に影響を与えることが明らかになりました。

Neurodegenerative disease is a disease state in which neurons in the spinal cord and brain are lost. Studies show that sustained neuroinflammatory reactions release toxic factors, damage neurons, and lead to neurodegenerative diseases. Therefore, inhibiting neuroinflammation may be an effective measure to alleviate neurodegenerative diseases. Microglia is an important participant in the neuroinflammatory response. -Sitosterol (BS) is widely found in various vegetable oils, nuts, and other plant seeds. Studies have found that BS has a wide range of anti-inflammatory effects in peritoneal macrophages and other peripheral tissues. However, no studies have reported the effect of BS that impacts microglia activity. Herein, we further study the effect of BS on impacts microglia activity. Firstly, BV2, a murine microglial cell, was treated with different concentrations of BS prior to stimulation of LPS, and then the inflammatory mediators and the expression of related signaling molecules were tested. The inflammatory response results illustrated that BS treatment can reduce the LPS-induced expression of inflammatory mediators (interleukin-6 (IL-6), inducible nitric oxide (iNOS), tumor necrosis factor- (TNF-), and cyclooxygenase-2(COX-2)). The related signaling pathway analysis demonstrated that BS treatment can inhibit the LPS-induced activation of p38, ERK, and NF-B pathways. To sum up, the results demonstrated that BS impacts microglia activity via repressing the activation of p38, ERK, and NF-B pathways.

Copyright © 2020 Yanan Sun et al.