子宮内膜症に関連した慢性骨盤痛を有する女性における視床下部-下垂体-副腎軸反応

Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis Responses in Women with Endometriosis-Related Chronic Pelvic Pain.

• Robin Ortiz
• Julie Anne L Gemmill
• Ninet Sinaii
• Barbara Stegmann
• Izabella Khachikyan
• George Chrousos
• James Segars
• Pamela Stratton

抄録

一部の慢性疼痛状態および併存疾患は、視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸および動的検査への応答を抑制する。慢性骨盤痛と子宮内膜症に関連して，コルチコトロピン放出ホルモン（CRH）投与に対する HPA 軸の応答を測定した．子宮内膜症に関連した慢性骨盤痛（n=22）、慢性骨盤痛単独（n=12）、または健康なボランティア（n=20）の女性（n=54）を対象とした横断的研究において、卵巣CRHを静脈内投与した後、0、15、30、45分後に副腎皮質刺激放出ホルモン（ACTH）とコルチゾールのレベルを測定した。ACTHおよびコルチゾールデルタ（ピーク-ベースライン）と曲線下面積（AUC）を試験群別に比較し、人種、月経痛および非月経痛の重症度との関連性を評価した。HPA軸反応は、人種的に多様なグループ間でも、疼痛を有するグループ間でも、健康なボランティアと比較して差はなかった。しかし、人種で層別化すると、ACTHデルタ（129.9±130.7 vs. 52.5±66.0pg/mL; p=0.003）、ACTH AUC（4813±4707 vs. 2290±2900min*pg/mL; p=0.013）、コルチゾールデルタ（26.3±130.7 vs. 52.5±66.0pg/mL; p=0.003）、ACTH AUC（4813±4707 vs. 2290±2900min*pg/mL; p=0.013）、コルチゾールデルタ（26.3±130.7 vs. 52.5±66.0pg/mL; p=0.003）、ACTH AUC（4813±4707 vs. 2290±2900min*pg/mL; p=0.013）、コルチゾールデルタ（26.また、コルチゾールデルタ（26.3±21.5 vs. 13.2±9.7μg/mL; p=0.005）は、黒人（n=10）の方が白人（非白人）優勢被験者（n=44; 39/44白人）よりも有意に高値であった。主に白人（非黒人）女性を対象とした解析では、月経痛の重症度の高さはACTHデルタの鈍化（p=0.015）とコルチゾールデルタの鈍化（p=0.023）と関連しており、非月経痛の重症度の高さはコルチゾールデルタの鈍化（p=0.017）と関連していた。慢性骨盤痛を有する女性の神経内分泌異常は、疼痛症状によって異なり、人種によっても異なる可能性がある。黒人女性のHPA軸反応が高いことは、人種別に層別化された骨盤痛研究において調査する価値がある。痛みを経験している白人女性（非黒人）では、鈍化した反応が痛みの重症度と関連していることから、痛みは子宮内膜症とは無関係に女性に影響を与えることが示唆された。

Some chronic pain conditions and comorbidities suppress the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis and response to dynamic testing. We measured HPA axis responses to corticotropin-releasing hormone (CRH) administration in relation to chronic pelvic pain and endometriosis. In a cross-sectional study of women (n = 54) with endometriosis-associated chronic pelvic pain (n = 22), chronic pelvic pain alone (n = 12), or healthy volunteers (n = 20), adrenocorticotropic-releasing hormone (ACTH) and cortisol levels were measured at 0, 15, 30, and 45 min after intravenous ovine CRH administration. ACTH and cortisol delta (peak-baseline) and area under the curve (AUC) were compared by study group and assessed for association with race and menstrual and non-menstrual pain severity. HPA axis responses did not differ among the racially diverse groups or in those with pain compared with healthy volunteers. However, when stratified by race, ACTH delta (129.9 ± 130.7 vs. 52.5 ± 66.0 pg/mL; p = 0.003), ACTH AUC (4813 ± 4707 vs. 2290 ± 2900 min*pg/mL; p = 0.013), and cortisol delta (26.3 ± 21.5 vs. 13.2 ± 9.7 μg/mL; p = 0.005) were significantly higher in black (n = 10) than predominately white (non-black) subjects (n = 44; 39/44 white). In analyses among primarily white (non-black) women, greater menstrual pain severity was associated with blunted ACTH delta (p = 0.015) and cortisol delta (p = 0.023), and greater non-menstrual pain severity with blunted cortisol delta (p = 0.017). Neuroendocrine abnormalities in women with chronic pelvic pain may differ by pain manifestations and may vary by race. The higher HPA axis response in black women merits investigation in pelvic pain studies stratified by race. In white (non-black) women experiencing pain, a blunted response was related to pain severity suggesting pain affects women independently of endometriosis lesions.