心筋症候群の病態生理学的メカニズムへの新たな洞察

New insights into the pathophysiological mechanisms underlying cardiorenal syndrome.

• Jin Wang
• Weiguang Zhang
• Lingling Wu
• Yan Mei
• Shaoyuan Cui
• Zhe Feng
• Xiangmei Chen

抄録

心臓と腎臓の間のコミュニケーションは、様々な双方向の経路を介して行われます。心臓は腎臓を通る継続的な血流を維持し、腎臓は血液量を調節することで心臓が効果的に血液を送り出すことを可能にしています。心臓腎症候群（CRS）は、心臓または腎臓の急性または慢性の機能障害が、他の臓器の急性または慢性の機能障害を誘発する病理学的状態です。CRS3型（CRS-3）は、急性腎障害（AKI）を媒介とする心臓機能障害と定義される。AKIは重症患者によく見られ、死亡率および罹患率の増加と相関している。急性心機能障害は重症のAKI患者の50％以上で観察されており、心機能障害や腎機能障害のみの場合と比較して、より悪い臨床転帰をもたらす。本レビューでは、AKI誘発性心機能障害の病態生理学的機序について述べる。さらに、CRS-3患者の管理と標的治療薬の開発における現在のアプローチについても述べる。最後に、AKI後の軽度心機能障害の診断とCRS-3の病因の理解における現在の課題をまとめる。

Communication between the heart and kidney occurs through various bidirectional pathways. The heart maintains continuous blood flow through the kidney while the kidney regulates blood volume thereby allowing the heart to pump effectively. Cardiorenal syndrome (CRS) is a pathologic condition in which acute or chronic dysfunction of the heart or kidney induces acute or chronic dysfunction of the other organ. CRS type 3 (CRS-3) is defined as acute kidney injury (AKI)-mediated cardiac dysfunction. AKI is common among critically ill patients and correlates with increased mortality and morbidity. Acute cardiac dysfunction has been observed in over 50% of patients with severe AKI and results in poorer clinical outcomes than heart or renal dysfunction alone. In this review, we describe the pathophysiological mechanisms responsible for AKI-induced cardiac dysfunction. Additionally, we discuss current approaches in the management of patients with CRS-3 and the development of targeted therapeutics. Finally, we summarize current challenges in diagnosing mild cardiac dysfunction following AKI and in understanding CRS-3 etiology.