会員登録をお勧めします。無料です。

WHITE CROSSは若手歯科医師の3人に1人が登録する、国内最大級の歯科向け情報サイトです。
歯科医師のみならず、医療関係者の皆様へ最新の臨床・経営、ニュース、イベント情報などを配信しています

無料の会員登録で、以下の機能がご利用いただけるようになります

お役立ちツール

コミュニティ

ドクタートークや記事へのコメント、統計への参加や結果参照など、ユーザー様参加型コンテンツへアクセスできます。

論文検索

論文検索

日本語AIで読むPubMed論文検索機能へ自由にアクセス可能です。

ライブセミナー

ライブセミナー

LIVEセミナーやVODによるWebセミナーへの視聴申し込みが可能です。
※別途視聴費用のかかるものがあります。

ラットにおけるブレオマイシンA5誘発肺線維症に対するmiR-27a-3p媒介Smurf2の効果 | 日本語AI翻訳でPubMed論文検索 | WHITE CROSS 歯科医師向け情報サイト

日本語AIでPubMedを検索

PubMedの提供する医学論文データベースを日本語で検索できます。AI(Deep Learning)を活用した機械翻訳エンジンにより、精度高く日本語へ翻訳された論文をご参照いただけます。
Cell. Mol. Biol. (Noisy-le-grand).2020 Jun;66(3):79-84. Epub 2020-06-05.

ラットにおけるブレオマイシンA5誘発肺線維症に対するmiR-27a-3p媒介Smurf2の効果

The effects of miR-27a-3p-mediated Smurf2 on bleomycin A5-induced pulmonary fibrosis in rats.

  • Jin Zhang
  • Jing Zhang
  • Qin Zhang
PMID: 32538751

抄録

本研究の目的は、miR-27a-3pを介したSmurf2のブレオマイシンA5誘発性肺線維症に対する効果を調べることである。クリーングレードSDラット60匹を、ブレオマイシンA5による肺線維症のモデル動物とした。モデルに応じてコントロール群(通常通り給餌)、ブレオマイシンA5群、miR-27a-3p群に無作為に分けた。全ラットの肺組織の病理切片および形態観察を行い、肺組織におけるmiR-27a-3p、Smurf2 mRNA、Smurf2タンパク質、コラーゲンタイプI(Col I)、コラーゲンタイプIII(Col III)、および関連する炎症性因子の発現を測定した。肺組織中のmiR-27a-3pおよびSmurf2については、デュアルフルオレセイン検出を行った。ブレオマイシンA5群のラットの肺組織は明らかな病理学的変化を示した。miR-27a-3p群の肺線維化の程度は、ブレオマイシンA5群に比べて有意に低かった。コントロール群のラットの肺組織におけるSmurf2 mRNA、Smurf2タンパク質、Col I、Col III、および関連する炎症性因子の発現レベルは、ブレオマイシンA5群およびmiR-27a-3p群のラットよりも顕著に低かった(miR-27a-3p群のそれらの因子のレベルはブレオマイシンA5群よりも低かった)。また、対照群のラットの肺組織におけるmiR-27a-3pの発現レベルは、ブレオマイシンA5群およびmiR-27a-3p群よりも有意に高かった(miR-27a-3p群のmiR-27a-3pレベルは、ブレオマイシンA5群よりも有意に高かった)。デュアルフルオレセイン検出の結果、Smurf2はmiR-27a-3pの直接の標的遺伝子であり、miR-27a-3pの発現はSmurf2と負の関係にあることが示された。miR-27a-3pの発現をアップレギュレーションすることで、肺線維症ラットの病状や炎症反応を効果的に改善することが可能である。そのメカニズムは、Smurf2を調節することによって達成されると考えられる。

This study aimed to explore the effects of miR-27a-3p-mediated Smurf2 on bleomycin A5-induced pulmonary fibrosis in rats. Sixty clean-grade SD rats were made into models of pulmonary fibrosis induced by bleomycin A5. They were randomly divided into the control group (fed as usual), the bleomycin A5 group, and the miR-27a-3p group according to the modeling. Pathological sections and morphological observations were performed on the lung tissues of all rats, and the expression of miR-27a-3p, Smurf2 mRNA, Smurf2 protein, collagen type I (Col I), collagen type III (Col III), and related inflammatory factors in lung tissues were measured. Dual fluorescein detection was performed for miR-27a-3p and Smurf2 in lung tissues. The lung tissue of rats in the bleomycin A5 group showed obvious pathological changes. The degree of pulmonary fibrosis in the miR-27a-3p group was significantly lower than that in the bleomycin A5 group. The expression levels of Smurf2 mRNA, Smurf2 protein, Col I, Col III, and related inflammatory factors in the lung tissue of rats in the control group were notably lower than rats in the bleomycin A5 group and the miR-27a-3p group (levels of those factors in the miR-27a-3p group were lower than the bleomycin A5 group). The expression level of miR-27a-3p in the lung tissue of rats in the control group was significantly higher than that in the bleomycin A5 group and the miR-27a-3p group (miR-27a-3p level in the miR-27a-3p group was significantly higher than in the bleomycin A5 group). Results of dual fluorescein detection demonstrated that Smurf2 was a direct target gene of miR-27a-3p, and the expression of miR-27a-3p negatively associated with Smurf2. Up-regulation of miR-27a-3p expression can effectively improve the disease degree and inflammatory response in rats with pulmonary fibrosis. Its mechanism may be achieved by regulating Smurf2.