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日本語AIでPubMedを検索

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Aging (Albany NY).2020 06;12(11):10004-10021. 103493. doi: 10.18632/aging.103493.Epub 2020-06-12.

老化の原因からCOVID-19による死亡まで

From causes of aging to death from COVID-19.

  • Mikhail V Blagosklonny
PMID: 32534452 PMCID: PMC7346074. DOI: 10.18632/aging.103493.

抄録

COVID-19は早期には致命的ではありませんが、死亡率は加齢とともに指数関数的に増加し、死亡率の最も強い予測因子となります。死亡率が女性よりも男性の方が高いのは、男性の方が老化が早いからであり、糖尿病や高血圧症などの加齢性疾患を持つ患者では特に高い。最も深いレベルでは、老化(プログラム的な発育の継続)は、細胞の機能が不適切に高くなることによって駆動される。準プログラムされた老化のハイパーファンクション理論は、COVID-19の脆弱性(致死性)が年齢依存性の症候群である理由を説明し、他の加齢に関連した疾患とリンクしています。また、COVID-19脆弱性と関連する炎症や免疫enescence、炎症亢進、血栓症、サイトカインストームなども説明できる。ラパマイシンのような抗老化介入は、老化および加齢に関連した疾患を遅らせる可能性があり、潜在的にCOVID-19の脆弱性を減少させる。

COVID-19 is not deadly early in life, but mortality increases exponentially with age, which is the strongest predictor of mortality. Mortality is higher in men than in women, because men age faster, and it is especially high in patients with age-related diseases, such as diabetes and hypertension, because these diseases are manifestations of aging and a measure of biological age. At its deepest level, aging (a program-like continuation of developmental growth) is driven by inappropriately high cellular functioning. The hyperfunction theory of quasi-programmed aging explains why COVID-19 vulnerability (lethality) is an age-dependent syndrome, linking it to other age-related diseases. It also explains inflammaging and immunosenescence, hyperinflammation, hyperthrombosis, and cytokine storms, all of which are associated with COVID-19 vulnerability. Anti-aging interventions, such as rapamycin, may slow aging and age-related diseases, potentially decreasing COVID-19 vulnerability.