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MicroRNA-294はJNK/ERKシグナル伝達経路を活性化することにより、SMMC-7721肝癌細胞の細胞増殖、移行、浸潤を促進します | 日本語AI翻訳でPubMed論文検索 | WHITE CROSS 歯科医師向け情報サイト

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Am. J. Med. Sci..2020 06;359(6):365-371. S0002-9629(20)30090-2. doi: 10.1016/j.amjms.2020.03.009.Epub 2020-03-09.

MicroRNA-294はJNK/ERKシグナル伝達経路を活性化することにより、SMMC-7721肝癌細胞の細胞増殖、移行、浸潤を促進します

MicroRNA-294 Promotes Cell Proliferation, Migration and Invasion in SMMC-7721 Hepatoma Carcinoma Cells by Activating the JNK/ERK Signaling Pathway.

  • Xianping Cheng
  • Mo Chen
  • Zhenyun Liu
PMID: 32498943 DOI: 10.1016/j.amjms.2020.03.009.

抄録

背景:

肝細胞がん(HCC)の組織や細胞ではmiR-294が高発現していることが報告されている。しかし、肝細胞がんの発症におけるmiR-294の潜在的な役割は明らかにされていない。本研究では、肝細胞がんにおけるmiR-294の役割と、それに関与する可能性のあるメカニズムを探ることを目的とした。

BACKGROUND: It has been reported that miR-294 is highly expressed in hepatocellular carcinoma (HCC) tissues and cells. However, the potential role of miR-294 in the pathogenesis of HCC remains unclear. This study aimed to explore the role of miR-294 in HCC and the potential mechanism involved in this process.

材料と方法:

HCC組織および細胞株におけるmiR-294の発現を決定するために、逆転写ポリメラーゼ連鎖反応を行った。miR-294の過剰発現またはノックダウン後、細胞の増殖能、遊走能および浸潤能を、Cell Counting Kit-8 (CCK-8)、創傷治癒およびトランスウェルアッセイを用いてそれぞれ測定した。また、JNKおよびERKのリン酸化をウエスタンブロット法により決定した。さらに、HCC細胞をJNK阻害剤SP600125またはERK阻害剤U0126で処理し、miR-294模倣体またはネガティブコントロールでトランスフェクションした。その後、JNKおよびERKのリン酸化を評価し、HCC細胞の増殖、遊走および浸潤能力も測定した。

MATERIALS AND METHODS: Reverse transcription polymerase chain reaction was performed to determine the expression of miR-294 in HCC tissues and cell lines. Following the overexpression or knockdown of miR-294, the proliferation, migration, and invasion abilities of cells were determined using Cell Counting Kit-8 (CCK-8), wound healing and transwell assays, respectively. The phosphorylation of JNK and ERK was determined through western blotting. Furthermore, HCC cells were treated with JNK inhibitor SP600125 or ERK inhibitor U0126 and transfected with miR-294 mimics or negative control. Subsequently, the phosphorylation of JNK and ERK was evaluated and the proliferation, migration and invasion abilities of HCC cells were also determined.

結果:

miR-294の発現は、HCCの組織および細胞株において有意に増加していた。miR-294 の過剰発現後、SSMC-7721 細胞株では、増殖、遊走、浸潤が促進され、JNK と ERK のリン酸化が増加したが、miR-294 をサイレンシングすると逆の結果となった。miR-294 ミミックを導入した SSMC-7721 細胞を JNK または ERK 阻害剤で治療すると、JNK および ERK のリン酸化が減少し、細胞の増殖、遊走、浸潤能力が抑制された。

RESULTS: The expression of miR-294 was significantly increased in HCC tissues and cell lines. Following the overexpression of miR-294, proliferation, migration, and invasion were promoted in the SSMC-7721 cell line, and the phosphorylation of JNK and ERK was increased, while silencing of miR-294 led to the opposite result. Use of the JNK or ERK inhibitor to treat SSMC-7721 cells transfected with miR-294 mimics decreased the phosphorylation of JNK and ERK and inhibited the proliferation, migration and invasion abilities of cells.

結論:

miR-294は、細胞の生物学的活性の観点からHCCの発生に重要であり、HCCの新規治療標的となる可能性がある。

CONCLUSIONS: miR-294 is important for the development of HCC in terms of the biological activities of cells, and may be a novel therapeutic target for HCC.

Copyright © 2020 Southern Society for Clinical Investigation. Published by Elsevier Inc. All rights reserved.