原発性局所多汗症の病態におけるアクチビンa受容体1型（ACVR1）の関与

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Biochem. Biophys. Res. Commun..2020 Jul;528(2):299-304. S0006-291X(20)30960-8. doi: 10.1016/j.bbrc.2020.05.052.Epub 2020-05-27.

原発性局所多汗症の病態におけるアクチビンa受容体1型（ACVR1）の関与

Involvement of activin a receptor type 1 (ACVR1) in the pathogenesis of primary focal hyperhidrosis.

Jian-Bo Lin
Jian-Feng Chen
Fan-Cai Lai
Xu Li
Jin-Bao Xie
Yuan-Rong Tu
Ming-Qiang Kang

PMID: 32473755 DOI: 10.1016/j.bbrc.2020.05.052.

抄録

原発性局所多汗症（PFH）の病態は未だに明らかになっていない。PFHは遺伝性疾患であると考えられている。アクチビンA受容体1型（ACVR1）がPFHの病態に関与しているかどうかは不明である。本研究では、PAH患者の汗腺におけるACVR1の発現をウエスタンブロットおよび免疫蛍光法で検出した。原発性腋窩多汗症（PAH）患者から得られた初代汗腺細胞をacvr1ベクターでトランスフェクションした。腺細胞の細胞増殖、アポトーシスおよび細胞周期をacvr1ベクターのトランスフェクション後に測定した。アクアポリン5（AQP5）とNa:K:2Clコトランスポーター1（NKCC1/SLC12A2）のmRNAとタンパク質の発現が検出された。その結果、PAH患者の腋窩汗腺組織におけるACVR1の発現は、正常対照群に比べて有意に高いことが明らかになった。さらに、PAH患者から得られた腺細胞を用いてACVR1の機能を調べた。その結果、ACVR1の過剰発現はNC群と比較して、汗腺細胞の増殖を有意に促進し、汗腺細胞のアポトーシスを抑制した。一方、ACVR1過剰発現は、G0/G1期およびG2/M期の細胞の割合を有意に減少させ、S期の細胞の割合を増加させた。また、ACVR1の過剰発現は、AQP5とNKCC1の発現をmRNAとタンパク質の両方のレベルで有意に促進した。以上のことから、ACVR1の発現はPFHと関連しており、ACVR1の過剰発現はAQP5およびNKCC1の発現を促進することで汗腺細胞の増殖を促進し、アポトーシスを抑制することができると考えられる。

The pathogenesis of primary focal hyperhidrosis (PFH) is still not clear. PFH is thought to be a genetic disease. Whether activin A receptor type 1 (ACVR1) is involved in the pathogenesis of PFH is unknown. In this study, the expression of ACVR1 in sweat glands of patients with PAH was detected by western blot and immunofluorescence. The primary sweat gland cells obtained from primary axillary hyperhidrosis (PAH) patients were transfected with acvr1 vector. Cell proliferation, apoptosis and cell cycling of gland cells were measured after transfection with acvr1 vector. The mRNA and protein expression of aquaporin 5 (AQP5) and Na:K:2Cl Cotransporter 1 (NKCC1/SLC12A2) were detected. Our data showed that ACVR1 expression in axillary sweat gland tissue of PAH patients was significantly higher than that of normal control group. The function of ACVR1 was further investigated in the gland cells obtained from PAH patients. Compared with NC group, ACVR1 overexpression significantly promoted the proliferation of sweat gland cells and inhibited the apoptosis of sweat gland cells. Meanwhile, ACVR1 overexpression significantly reduced the percentage of cells in G0/G1 and G2/M phases, and increased the percentage of cells in S phase. In addition, ACVR1 overexpression significantly promoted the expression of AQP5 and NKCC1 at both mRNA and protein levels. Together, ACVR1 expression is related to PFH and ACVR1 overexpression can promote the proliferation of sweat gland cells and inhibit apoptosis by promoting the expression of AQP5 and NKCC1.