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慢性眼表面疾患におけるTh17免疫の役割
The role of Th17 immunity in chronic ocular surface disorders.
PMID: 32470612 DOI: 10.1016/j.jtos.2020.05.009.
抄録
Th17細胞は、多くの炎症性疾患や自己免疫疾患の発症に関与しています。眼表面では、Th17細胞が慢性眼表面疾患の主要なエフェクター細胞であることが確認されています。マウスを用いた研究からの証拠によると、Th17細胞は分化・増殖後、リンパ系組織から眼球に移動し、そこで、特徴的なサイトカインであるIL-17Aを含むがこれに限定されない炎症性サイトカインを放出する。急性期が終わると、寿命の長い記憶Th17細胞の集団が持続し、宿主に慢性炎症と重度の病気の増悪の両方を引き起こします。過去10年の間に、Th17細胞が慢性眼表面疾患を媒介する免疫・神経免疫経路とどのように相互作用しているかの解明に大きな進展があった。ここでは、(i)慢性眼表面疾患におけるTh17免疫のエビデンス、(ii)Th17免疫応答を抑制する制御機構、(iii)Th17細胞を標的とした新規治療戦略についてレビューする。
Th17 cells have been implicated in the pathogenesis of numerous inflammatory and autoimmune conditions. At the ocular surface, Th17 cells have been identified as key effector cells in chronic ocular surface disease. Evidence from murine studies indicates that following differentiation and expansion, Th17 cells migrate from the lymphoid tissues to the eye, where they release inflammatory cytokines including, but not limited to, their hallmark cytokine IL-17A. As the acute phase subsides, a population of long-lived memory Th17 cells persist, which predispose hosts both to chronic inflammation and severe exacerbations of disease; of great interest is the small subset of Th17/1 cells that secrete both IL-17A and IFN-γ in acute-on-chronic disease exacerbation. Over the past decade, substantial progress has been made in deciphering how Th17 cells interact with the immune and neuroimmune pathways that mediate chronic ocular surface disease. Here, we review (i) the evidence for Th17 immunity in chronic ocular surface disease, (ii) regulatory mechanisms that constrain the Th17 immune response, and (iii) novel therapeutic strategies targeting Th17 cells.
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