Gタンパク質共役型pH感知受容体OGR1と代謝性アシドーシス誘発性高カルシウム尿

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Kidney Int..2020 May;97(5):852-854. S0085-2538(20)30148-4. doi: 10.1016/j.kint.2020.01.031.

Gタンパク質共役型pH感知受容体OGR1と代謝性アシドーシス誘発性高カルシウム尿

G protein-coupled pH-sensing receptor OGR1 and metabolic acidosis-induced hypercalciuria.

Henrik Dimke

PMID: 32331595 DOI: 10.1016/j.kint.2020.01.031.

抄録

一世紀近く前に、代謝性アシドーシスが高カルシウム尿を促進することが発見された。これまでの研究では、アシドーシスにおけるカルシウムの消耗の根底にある腎内および腎外のメカニズムが、骨代謝を変化させるだけでなく、腎のカルシウム輸送を直接阻害することによっても説明されてきた。腎臓インターナショナルのこの問題では、ImenezSilvaらは、マウスモデルにおけるpH感知受容体ovarian癌Gタンパク質共役型受容体1のアブレーションは、腎臓におけるNa/H交換体アイソフォーム3の再分布につながったことを報告し、代謝性アシドーシスへの高カルシウム反応を減衰させます。

Nearly a century ago it was discovered that metabolic acidosis promotes hypercalciuria. Studies have described intrarenal and extrarenal mechanisms underlying calcium wasting in acidosis, in part by altering bone metabolism but also by directly inhibiting renal calcium transport. In this issue of Kidney International, Imenez Silva et al. report that ablation of the pH-sensing receptor ovarian cancer G protein-coupled receptor 1 in a murine model led to Na/H-exchanger isoform 3 redistribution in the kidney and dampens the hypercalciuric response to metabolic acidosis.