内皮がチェロノイディス・カルボナリア大動脈の電場刺激誘発収縮を調節する

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Comp. Biochem. Physiol. C Toxicol. Pharmacol..2020 Jul;233:108763. S1532-0456(20)30063-6. doi: 10.1016/j.cbpc.2020.108763.Epub 2020-04-11.

内皮がチェロノイディス・カルボナリア大動脈の電場刺激誘発収縮を調節する

Endothelium modulates electrical field stimulation-induced contractions of Chelonoidis carbonaria aortic rings.

Rafael Campos
Felipe Fernandes Jacintho
José Britto-Júnior
Fabíola Z Mónica
Alberto Fernando Oliveira Justo
André Sampaio Pupo
Ronilson Agnaldo Moreno
Valéria Barbosa de Souza
André Almeida Schenka
Edson Antunes
Gilberto De Nucci

PMID: 32289528 DOI: 10.1016/j.cbpc.2020.108763.

抄録

チェロノイディス・カルボナリア大動脈の電場刺激(EFS)誘発性収縮における内皮の役割を調べた。L-NAME(100μM)、テトロドトキシン(1μM)、フェントラミン(10および100μM)の存在下および非存在下で収縮を評価した。M）、フェノキシベンザミン（1および10μM）、プラゾシン（100μM）、イダゾキサン（100μM）、アトロピン（10μM）、D-ツボクラリン（10μM）またはインドメタシン（10μM）を投与した。また、EFS誘発収縮は内皮が剥がれたリングでも実施した。EFS誘発収縮はサンドイッチアッセイで調べた。エンドセリン-1(0.1-100nM)とU46619(0.001-100μM)の濃度曲線を作成し、EmaxとECを算出した。16HzでのEFSはチェロノイデス大動脈を収縮させたが、内皮除去によりほぼ消失した。L-NAMEの添加はEFS応答を増加させた（2.0±0.4および8.3±1.9mN）。L-NAME処理した大動脈輪では、テトロドトキシンはEFS反応を変化させなかった（5.1±1.8、4.9±1.7mN）。インドメタシン、アトロピン、d-ツブクラリンもEFS反応に影響を与えなかった。フェントラミンは10μMではEFS誘発収縮を変化させなかったが、100μMでは収縮を減少させた（3.9±1、1.9±0.3mN）。プラゾシンとイダゾキサンはEFS誘発収縮を変化させなかった。フェノキシベンザミンは1μMで76％（9.6±3.4および2.3±0.8mN）、10μMでは90％のEFS応答を減少させた。また、免疫組織化学的にチロシン水酸化酵素が内皮と脳に存在することが確認されたが、S100タンパク質は脳にのみ存在することが明らかになった。結論として、内皮がEFS誘発収縮を調節しており、この調節は内皮由来のカテコールアミン、おそらくドーパミンによるものと考えられる。

The role of endothelium in the electrical-field stimulation (EFS)-induced contractions of Chelonoidis carbonaria aorta was investigated. Contractions were evaluated in the presence and absence of L-NAME (100 μM), tetrodotoxin (1 μM), phentolamine (10 and 100 μM), phenoxybenzamine (1 and 10 μM), prazosin (100 μM), idazoxan (100 μM), atropine (10 μM), D-tubocurarine (10 μM) or indomethacin (10 μM). EFS-induced contraction was also carried out in endothelium-denuded rings. EFS-induced contraction was investigated by the sandwich assay. Concentration curves to endothelin-1 (0.1-100 nM) and U46619 (0.001-100 μM) were also constructed to calculate both Emax and EC. EFS at 16 Hz contracted Chelonoidis aorta, which was almost abolished by the endothelium removal. The addition of L-NAME increased the EFS response (2.0 ± 0.4 and 8.3 ± 1.9 mN). In L-NAME treated aortic rings, tetrodotoxin did not change the EFS-response (5.1 ± 1.8 and 4.9 ± 1.7 mN). Indomethacin, atropine and d-tubucurarine also did not affect the EFS-response. Phentolamine at 10 μM did not change the EFS-induced contraction; however, at 100 μM, reduced it (3.9 ± 1 and 1.9 ± 0.3 mN). Prazosin and idazoxan did not change EFS-induced contractions. Phenoxybenzamine at 1 μM reduced by 76% (9.6 ± 3.4 and 2.3 ± 0.8 mN) and at 10 μM by 90% the EFS response. Immunohistochemistry identified tyrosine hydroxylase in the endothelium and brain, whereas S100 protein was found only in brain. In conclusion, endothelium modulates EFS-induced contractions in Chelonoidis aortic rings and this modulation may be due to endothelium-derived catecholamines, possibly dopamine.