ヒトの皮質トノトピックマップの変化は、追加的な耳鳴りよりも難聴の方が大きい

Cortical Tonotopic Map Changes in Humans Are Larger in Hearing Loss Than in Additional Tinnitus.

• Elouise A Koops
• Remco J Renken
• Cris P Lanting
• Pim van Dijk

抄録

難聴による神経可塑性がトノトピックマップの変化をもたらす。これまでにいくつかの研究で、難聴による同所性再編成と耳鳴りの関係が示唆されている。今回のヒトを対象とした大規模fMRI研究は，難聴と耳鳴り，同所性再編成の関係を明らかにすることを目的とした．難聴と耳鳴りの違いを明らかにするために，両側性高周波難聴の男女，耳鳴りのある群とない群，および対照群を対象とした．合計90名の参加者を対象に、音刺激に対する両側皮質の反応を、ラウドネスをマッチさせた純音刺激（0.25～8 kHz）で測定した。両側聴覚皮質では、両聴覚障害者群で対照群と比較して、高周波数の音誘発活性化レベルが高かった。これは耳鳴りのない難聴群で最も顕著であった。同様に、耳鳴りのない難聴群のトノトープは対照群と有意に異なっていたが、耳鳴りのある群のトノトープはそうではなかった。これらの結果は、より高い応答振幅と地図の再編成が難聴の特徴であり、耳鳴りの特徴ではないことを示しています。耳鳴り参加者のトノトピックマップと応答振幅は、対照群と耳鳴りのない難聴群との中間的なものであった。この観察は、耳鳴りと難聴に対する中枢性補償の不完全な形との間には、過剰な適応ではなく、関連性があることを示唆している。このことは、耳鳴りの治療法が、耳鳴りを逆転させるのではなく、皮質可塑性を高めることに焦点を移すことを意味しているのかもしれない。耳鳴りは、一般的で破壊的な症状であり、しばしば難聴に伴う「幻音」の存在である。難聴は、皮質および皮質下領域の可塑性の変化を引き起こすことが知られています。可塑性は、人間の脳が損傷や感覚遮断から再配線を行い、回復するための貴重な特性であるが、望ましくない副作用として耳鳴りを引き起こす可能性がある。この大規模なfMRI研究では、耳鳴りが、耳鳴りのない難聴と比較して、より保守的な形での再配線に関係しているという証拠を提供しています。この結果は、耳鳴りは過剰な再編成に関係しているというこれまでの考え方とは対照的である。その結果、耳鳴りの治療には皮質の可塑性を逆にするのではなく、むしろ強化する必要があるかもしれません。

Neural plasticity due to hearing loss results in tonotopic map changes. Several studies have suggested a relation between hearing loss-induced tonotopic reorganization and tinnitus. This large fMRI study on humans was intended to clarify the relations between hearing loss, tinnitus, and tonotopic reorganization. To determine the differential effect of hearing loss and tinnitus, both male and female participants with bilateral high-frequency hearing loss, with and without tinnitus, and a control group were included. In a total of 90 participants, bilateral cortical responses to sound stimulation were measured with loudness-matched pure-tone stimuli (0.25-8 kHz). In the bilateral auditory cortices, the high-frequency sound-evoked activation level was higher in both hearing-impaired participant groups, compared with the control group. This was most prominent in the hearing loss group without tinnitus. Similarly, the tonotopic maps for the hearing loss without tinnitus group were significantly different from the controls, whereas the maps of those with tinnitus were not. These results show that higher response amplitudes and map reorganization are a characteristic of hearing loss, not of tinnitus. Both tonotopic maps and response amplitudes of tinnitus participants appear intermediate to the controls and hearing loss without tinnitus group. This observation suggests a connection between tinnitus and an incomplete form of central compensation to hearing loss, rather than excessive adaptation. One implication of this may be that treatments for tinnitus shift their focus toward enhancing the cortical plasticity, instead of reversing it. Tinnitus, a common and potentially devastating condition, is the presence of a "phantom" sound that often accompanies hearing loss. Hearing loss is known to induce plastic changes in cortical and subcortical areas. Although plasticity is a valuable trait that allows the human brain to rewire and recover from injury and sensory deprivation, it can lead to tinnitus as an unwanted side effect. In this large fMRI study, we provide evidence that tinnitus is related to a more conservative form of reorganization than in hearing loss without tinnitus. This result contrasts with the previous notion that tinnitus is related to excessive reorganization. As a consequence, treatments for tinnitus may need to enhance the cortical plasticity, rather than reverse it.

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