多発性硬化症および視神経脊髄炎患者におけるグルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ血清レベルの評価

Evaluation of glucose-6-phosphate dehydrogenase serum level in patients with multiple sclerosis and neuromyelitis optica.

• Niloofar Chitsaz
• Leila Dehghani
• Amir Safi
• Nazgol Esmalian-Afyouni
• Vahid Shaygannejad
• Majid Rezvani
• Karim Sohrabi
• Kaykhosro Moridi
• Milad Moayednia

抄録

多発性硬化症（MS）と視神経脊髄炎（NMO）はともに脱髄性疾患であり，酸化ストレスが病態に関与していることが示唆されている．グルコース-6-リン酸脱水素酵素（G6PD）は、ペントースリン酸経路を介してニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸（NADPH）を生成する。NADPHは骨髄化に必要な脂肪酸の合成に関与しているだけでなく、酸化ストレスに対する防御にも関与しています。MS 治療計画の一環として補足的なビタミン D を処方すると、G6PD 遺伝子の発現を増加させることができます。本研究の目的は、MS および NMO 患者の G6PD の血清レベルとビタミン D との関係については、まだ十分に探索されていないので、決定することでした。 本症例対照研究では、被験者を実験群と対照群の3つに分け、実験群では再発患者50名、対照群では再発患者50名、対照群では再発患者50名を対象にした。実験群は、ビタミン D 消費の既往歴のある再発寛解型 MS（RRMS）患者 50 人、新たに診断された MS 患者 50 人、NMO 患者 50 人で構成されています。対照群は65名の健常者が含まれていました。G6PDの血清レベルを測定し、これらのグループ間で比較した。 MS患者とNMO患者のG6PDレベルには有意な差は見られなかったが、健常者群に比べて有意に低かったことに留意すべきである。G6PDの血清レベルは、以前に補助的なビタミンDを摂取していたMS患者では、摂取していなかった患者と比較して有意に高かった。 MS患者やNMO患者ではG6PDの欠乏が認められる。また、補助的ビタミンDはG6PDレベルに良好な結果を誘導する可能性がある。

Multiple sclerosis (MS) and neuromyelitis optica (NMO) are both demyelinating disorders and oxidative stress is suggested to have a role in their pathogenesis. Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) produces nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) via the pentose phosphate pathway. NADPH is not only involved in the synthesis of fatty acids necessary for myelination, but also it is involved in the defense against oxidative stress. Prescribing supplementary vitamin D as a part of the MS treatment plan can increase G6PD gene expression. The aim of this study was to determine the serum level of G6PD in patients with MS and NMO and its relationship with vitamin D, since it is yet to be explored thoroughly. In this case-control study, subjects were divided into three experimental and control groups. The experimental groups comprised 50 patients with relapsing-remitting MS (RRMS) who had a history of vitamin D consumption, 50 newly-diagnosed MS patients, and 50 patients with NMO. Control group included 65 healthy individuals. Serum level of G6PD was measured and compared among these groups. No significant difference was seen between the G6PD level in patients with MS and NMO, but it should be noted that this level was significantly lower than the healthy group. G6PD serum level was significantly higher in patients with MS who had previously consumed supplementary vitamin D compared to those who had not. G6PD deficiency is observed in patients with MS and NMO. Also, supplementary vitamin D may induce favorable results on the G6PD level.

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