睡眠遮断はヒト脳脊髄液中のタウリン酸化に影響を与える

Sleep Deprivation Affects Tau Phosphorylation in Human Cerebrospinal Fluid.

• Nicolas R Barthélemy
• Haiyan Liu
• William Lu
• Paul T Kotzbauer
• Randall J Bateman
• Brendan P Lucey

抄録

タウの高リン酸化は、タウが介在する神経変性の初期段階であり、神経原線維のもつれとしてのタウの細胞内凝集、神経細胞やシナプスの喪失、アルツハイマー病における最終的な認知機能障害と関連しています。睡眠不足はアミロイドβとタウの脳脊髄液濃度を上昇させる。質量分析法を用いて、睡眠不足、オキシベートナトリウム投与、または通常の睡眠を与えられた参加者から採取した脳脊髄液の連続サンプル中のタウとリン酸化タウの濃度を測定した。その結果、睡眠不足はリン酸化されたタウに異なる影響を与えることが明らかになった。これらの知見は、睡眠不足がアルツハイマー病のリスクを高めるメカニズムを示唆している。ANN NEUROL 2020;87:700-709。

Tau hyperphosphorylation is an early step in tau-mediated neurodegeneration and is associated with intracellular aggregation of tau as neurofibrillary tangles, neuronal and synaptic loss, and eventual cognitive dysfunction in Alzheimer disease. Sleep loss increases the cerebrospinal fluid concentration of amyloid-β and tau. Using mass spectrometry, we measured tau and phosphorylated tau concentrations in serial samples of cerebrospinal fluid collected from participants who were sleep-deprived, treated with sodium oxybate, or allowed to sleep normally. We found that sleep loss affected phosphorylated tau differently depending on the modified site. These findings suggest a mechanism for sleep loss to increase risk of Alzheimer disease. ANN NEUROL 2020;87:700-709.

© 2020 American Neurological Association.