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Domest. Anim. Endocrinol..2020 Jul;72:106407. S0739-7240(19)30086-4. doi: 10.1016/j.domaniend.2019.106407.Epub 2019-10-23.

副甲状腺ホルモン、1.25(OH)D、および線維芽細胞増殖因子 23 が産卵鶏のさまざまな組織におけるカルシウム代謝を制御する遺伝子に及ぼす可能性のある役割

Possible roles of parathyroid hormone, 1.25(OH)D, and fibroblast growth factor 23 on genes controlling calcium metabolism across different tissues of the laying hen.

  • A Gloux
  • N Le Roy
  • J Ezagal
  • N Même
  • C Hennequet-Antier
  • M L Piketty
  • D Prié
  • G Benzoni
  • J Gautron
  • Y Nys
  • A Narcy
  • M J Duclos
PMID: 32006872 DOI: 10.1016/j.domaniend.2019.106407.

抄録

本研究は、炭酸カルシウム(CaCO)の微粒子または粗粒子としてのCa供給というよく定義されたモデルを用いて、産卵サイクル中のカルシウム(Ca)代謝に関与する組織全体にわたる候補遺伝子発現の統合的な記述を提供するものである。0〜1時、9〜10時、および18〜19時の排卵後(PO)の産卵ピーク時の雌鶏から血漿および組織サンプルを採取した。副甲状腺、髄骨、肝臓、腎臓、十二指腸、空腸からmRNAを調製した後、RT-qPCRを用いて遺伝子発現を定量した。副甲状腺における副甲状腺ホルモン(PTH)mRNAの最高レベル(P < 0.05)および血漿中の活性型ビタミンD 1.25(OH)Dの最高レベル(P < 0.01)は、18~19h POで観察された。卵殻形成のこの活性期において、骨吸収は、血漿中の高レベルの無機リン(iP)および骨中の核因子κB発現の受容体活性化により証明された(それぞれ、P < 0.001およびP < 0.05)。この段階で、腸内の細胞間および傍細胞のCa吸収経路の5つの遺伝子(P < 0.05)と、腎臓での再吸収に関与するCaチャネル一過性受容体電位陽イオンチャネルサブファミリーVメンバー5(P < 0.05)が過剰発現していた。その後の日照期間中の0〜1h POでは、腸では細胞間および傍細胞Ca経路の2つの候補(P<0.05)が高レベルで残存し、一方、腎臓ではカルビンジンD 28Kの発現が最も高レベルであった(P<0.05)。PTH mRNAと1.25(OH)Dが低値であったことから、この段階では骨癒着が活発であったと考えられる。リン酸化ホルモン線維芽細胞増殖因子23(FGF23)は、血漿iPが高いときに骨で18〜19時間PO(P < 0.05)で過剰発現していたが、これは腎臓でのP再吸収の減少に関与していることを示唆していた。この段階での1.25(OH)Dの低レベルは、腎臓での24-ヒドロキシラーゼ遺伝子の発現の増加と一致した(P < 0.05)。CaCO の微粒子を与えられた鶏では、1,25(OH)D の血漿中濃度が高く、骨のターンオーバーに関与するいくつかの遺伝子の発現が高く、Ca の恒常性へのより強い挑戦を反映していました。以上のことから、これらのデータは、他の種で以前に報告されているように、FGF23が産卵鶏のビタミンD代謝を促進し、PとCa代謝の間の緊密な関係を説明することができるという仮説を支持するものである。

This study provides an integrative description of candidate gene expression across tissues involved in calcium (Ca) metabolism during the egg laying cycle, using the well-defined model of Ca supply as fine or coarse particles of calcium carbonate (CaCO). Plasma and tissue samples were collected from hens at the peak of laying at 0 to 1, 9 to 10, and 18 to 19 h postovulation (PO). After mRNA preparation from the parathyroid gland, medullary bone, liver, kidney, duodenum, and jejunum, gene expressions were quantified using RT-qPCR. The highest levels of parathyroid hormone (PTH) mRNA in the parathyroid gland (P < 0.05), and of the active form of vitamin D 1.25(OH)D in the plasma (P < 0.01) were observed at 18 to 19 h PO. During this active phase of eggshell formation, bone resorption was attested to high levels of plasma inorganic phosphorus (iP) and the receptor activation of nuclear factor-κB expression in the bone (P < 0.001 and P < 0.05, respectively). At this stage, 5 genes of the transcellular and the paracellular Ca absorption pathways in the intestine (P < 0.05) and the Ca channel transient receptor potential cation channel subfamily V member 5 (P < 0.05), involved in its reabsorption in the kidney, were overexpressed. At 0 to 1 h PO during the subsequent daylight period, 2 candidates of the transcellular and the paracellular Ca pathways (P < 0.05) remained at high levels in the intestine, while calbindin D 28K expression was the highest in the kidney (P < 0.05). As PTH mRNA and 1.25(OH)D were low, bone accretion was likely active at this stage. The phosphaturic hormone fibroblast growth factor 23 (FGF23) was overexpressed at 18 to 19 h PO (P < 0.05) in the bone when plasma iP was high, which suggested a role in the subsequent reduction of P reabsorption in the kidney, as attested to the decreased expression of P cotransporters, leading to iP clearance from the plasma at 0 to 1 h PO (P < 0.05). The low levels of 1.25(OH)D at this stage coincided with increased expression of the 24-hydroxylase gene in the kidney (P < 0.05). In hens fed fine particles of CaCO, higher plasma levels of 1,25(OH)D and higher expression of several genes involved in bone turnover reflected a stronger challenge to Ca homeostasis. Altogether, these data support the hypothesis that FGF23 could drive vitamin D metabolism in the laying hen, as previously documented in other species and explain the tight link between P and Ca metabolisms.

Copyright © 2019. Published by Elsevier Inc.