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日本語AIでPubMedを検索

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PubMedの提供する医学論文データベースを日本語で検索できます。AI(Deep Learning)を活用した機械翻訳エンジンにより、精度高く日本語へ翻訳された論文をご参照いただけます。
Data Brief.2020 Feb;28:104943. S2352-3409(19)31298-3. doi: 10.1016/j.dib.2019.104943.Epub 2019-12-06.

ヒト細胞におけるナンセンス媒介mRNA崩壊標的上のDIS3L2の役割に関する実験的支持データ

Experimental supporting data on DIS3L2 over nonsense-mediated mRNA decay targets in human cells.

  • Paulo J da Costa
  • Juliane Menezes
  • Margarida Saramago
  • Juan F García-Moreno
  • Hugo A Santos
  • Margarida Gama-Carvalho
  • Cecília M Arraiano
  • Sandra C Viegas
  • Luísa Romão
PMID: 31886366 PMCID: PMC6921154. DOI: 10.1016/j.dib.2019.104943.

抄録

本論文では、「A role for DIS3L2 over natural nonsense-mediated mRNA decay targets in human cells」[1]の研究論文に関連して、ここで紹介したデータの解釈が可能な裏付けデータを紹介します。実際、ここでは、DIS3L2 エキソリボヌクレアーゼがナンセンス媒介mRNA崩壊(NMD)標的に与える影響を解析している。具体的には、以下のデータを提示する:a)HeLa細胞におけるDIS3L2レベルを変化させる前と後の、ノーザンブロットおよびRT-qPCRによってモニターされた様々なレポーターヒトβ-グロビンmRNAの発現、およびb)UPF1を欠失させたHeLa細胞から公開されているデータを再解析し、さらにDIS3L2を欠失させた細胞でアップレギュレートされた転写物のデータセットとクロスリファレンスしたことによって生成された、制御が緩和された転写物の遺伝子発現レベル。これらの解析により、DIS3L2はNMDターゲットのサブセットのレベルを制御していることが明らかになった。これらのデータは、NMDのメカニズムに興味のある研究者にとって貴重なものとなるでしょう。

In this article, we present supportive data related to the research article "A role for DIS3L2 over natural nonsense-mediated mRNA decay targets in human cells" [1], where interpretation of the data presented here is available. Indeed, here we analyze the impact of the DIS3L2 exoribonuclease over nonsense-mediated mRNA decay (NMD)-targets. Specifically, we present data on: a) the expression of various reporter human β-globin mRNAs, monitored by Northern blot and RT-qPCR, before and after altering DIS3L2 levels in HeLa cells, and b) the gene expression levels of deregulated transcripts generated by re-analyzing publicly available data from UPF1-depleted HeLa cells that were further cross-referenced with a dataset of transcripts upregulated in DIS3L2-depleted cells. These analyses revealed that DIS3L2 regulates the levels of a subset of NMD-targets. These data can be valuable for researchers interested in the NMD mechanism.

© 2019 The Author(s).