がんと神経変性疾患の分子クロストーク

Molecular crosstalk between cancer and neurodegenerative diseases.

• Jiyeon Seo
• Mikyoung Park

抄録

癌と神経変性疾患の進行は、相補的に制御が解除されているか、あるいは機能的な経路が著しく重複している分子の決定因子のセットによって大きく定義されている。そのような分子の多くが、両疾患の進行に関与していることが明らかになっている。本総説では、特にp53、サイクリンD、サイクリンE、サイクリンF、Pin1、プロテインホスファターゼ2Aに関する現在の知見と、がんや神経変性疾患につながる共有または異なる経路におけるそれらの意味合いについて論じる。さらに、細胞外環境を介した脳内の腫瘍細胞と神経細胞の細胞間コミュニケーションを介して、脳腫瘍と神経変性の相互依存的な制御にも注目しています。最後に、がんと神経変性疾患の治療法の展望を明らかにします。

The progression of cancers and neurodegenerative disorders is largely defined by a set of molecular determinants that are either complementarily deregulated, or share remarkably overlapping functional pathways. A large number of such molecules have been demonstrated to be involved in the progression of both diseases. In this review, we particularly discuss our current knowledge on p53, cyclin D, cyclin E, cyclin F, Pin1 and protein phosphatase 2A, and their implications in the shared or distinct pathways that lead to cancers or neurodegenerative diseases. In addition, we focus on the inter-dependent regulation of brain cancers and neurodegeneration, mediated by intercellular communication between tumor and neuronal cells in the brain through the extracellular microenvironment. Finally, we shed light on the therapeutic perspectives for the treatment of both cancer and neurodegenerative disorders.