劣化ウランと湾岸戦争による疾病劣化ウランと湾岸戦争症候群の背後にある可能性のあるメカニズムについての最新情報とコメントを掲載しています

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Environ. Res..2020 02;181:108927. S0013-9351(19)30724-8. doi: 10.1016/j.envres.2019.108927.Epub 2019-11-19.

劣化ウランと湾岸戦争による疾病劣化ウランと湾岸戦争症候群の背後にある可能性のあるメカニズムについての最新情報とコメントを掲載しています

Depleted uranium and Gulf War Illness: Updates and comments on possible mechanisms behind the syndrome.

Geir Bjørklund
Lyudmila Pivina
Maryam Dadar
Yuliya Semenova
Md Mostafizur Rahman
Salvatore Chirumbolo
Jan Aaseth

PMID: 31796256 DOI: 10.1016/j.envres.2019.108927.

抄録

劣化ウラン（DU）を被曝した湾岸戦争の退役軍人を対象とした最近のサーベイランス調査では、近位尿細管への影響が観察されている。このことは、劣化ウランがいわゆるペルシャ湾症候群の原因の一つではないかという疑念を裏付けるものである。ミトコンドリアには、劣化ウランと関連した嵩高い付加体の修復に必要なヌクレオチド切断修復機構が備わっていないため、毒性がミトコンドリアのDNAにまで及んだ場合、特に悪影響を及ぼす可能性がある。湾岸戦争の退役軍人の間で観察され、ペルシャ湾症候群と呼ばれている様々な臓器の症状のかなりの部分が、様々な細胞や臓器のミトコンドリアDNA損傷の結果として説明されているのではないかというのは、もっともな仮説です。湾岸戦争第1次世界大戦後の軍人や民間人を対象とした観察の解釈は、潜在的な交絡因子が豊富に存在するために困難を伴う。湾岸戦争第1次世界大戦後の退役軍人に観察された症状は、ミトコンドリアの変異原として直接的または間接的に機能する多数の物質に起因すると考えられる。本稿では、劣化ウラン被曝による人体への毒性影響のカスケードを簡潔に分析する。

Indications of proximal tubule effects have been observed in recent surveillance study of Gulf War veterans exposed to depleted uranium (DU). This gives some support for the suspicion that DU may represent one of the causes for the so-called Persian Gulf syndrome. Proposed effects may be especially harmful if the toxicity hits the mitochondrial DNA since the mitochondria lack the nucleotide excision repair mechanism, which is needed for repairing bulky adducts that have been associated with DU. It is a plausible working hypothesis that a significant part of the symptoms from various organs, which have been observed among veterans from Gulf War 1 and that have been grouped under the name of the Persian Gulf syndrome, may be explained as a consequence of mitochondrial DNA damage in various cell types and organs. Interpretation of observations, on military personnel and civilians after Gulf War 1, is associated with difficulties because of the abundance of potential confounding factors. The symptoms observed on veterans from Gulf War 1 may be attributed to a multiplicity of substances functioning directly or indirectly as mitochondrial mutagens. A concise analysis of the cascade of toxic effects initiated by DU exposure in the human body is the subject of this article.