小腸内細菌の過剰増殖は肝硬変における循環亢進の原因となるか？

Is small intestinal bacterial overgrowth a cause of hyperdynamic circulation in cirrhosis?

• Roman Maslennikov
• Chavdar Pavlov
• Vladimir Ivashkin

抄録

背景・目的:

肝硬変では小腸バクテリア過剰増殖（SIBO）と血行動態の変化がよくみられる。我々は、小腸バクテリア過剰増殖が肝硬変における血行動態の変化につながるかどうかについて、我々の仮説を検証したいと考えた。

BACKGROUND/AIMS: Small intestinal bacterial overgrowth (SIBO) and hemodynamic changes are common in cirrhosis. We wanted to examine our hypothesis whether SIBO leads to hemodynamic changes in cirrhosis.

材料および方法:

肝硬変患者 50 例と健常対照 15 例がパイロット前向き研究に登録された。参加者全員に、SIBOのためのラクトロース水素呼気試験と、血圧と心拍数の同時評価を伴う心エコー検査を実施した。心拍出量と全身血管抵抗が計算された。

MATERIALS AND METHODS: A total of 50 patients with cirrhosis and 15 healthy controls were enrolled in a pilot prospective study. All participants underwent the lactulose hydrogen breath test for SIBO and echocardiography with a simultaneous assessment of blood pressure and heart rate. Cardiac output and systemic vascular resistance were calculated.

結果:

SIBOを有する試験参加者は、収縮期血圧および全身血管抵抗が、SIBOを有しない被験者および健常対照者に比べて低かった（110.2±12.3 mmHg vs. 126.2±21.0 mmHgおよび121.2±9.8 mmHg、それぞれp=0.005およびp=0.011、1312±352 dyn-s-cm-5 vs. 1704±xB1;424 dyn-s-x2022;s-x2022;cm-5 vs. 1648±xB1;272 dyn-s-x2022;s-x2022;cm-5 vs. 1704±xB1;424 dyn-s-x2022;cm-5、1648±xB1;272 dyn-s-x2022;s-x2022;cm-5、p=0.001およびp=0.011）。ｐ＝0.001、ｐ＝0.006）であったが、心拍出量は高かった（5.38±1.41 l/min vs. 4.52±1.03 l/min、4.40±1．03 l/min、4.40±0.68 l/min、それぞれp=0.034、p=0.041）、C反応性蛋白（10.5[1.2-16.5] mg/l vs. 2.8[0.6-9.1] mg/l、p=0.028、健常対照との比較はなし）が高値を示した。収縮期血圧（p=0.554）、全身血管抵抗（p=0.874）、心拍出量（p=0.795）については、SIBOを持たない患者と健常対照群との間に有意差はなかった。SIBOは、代償性肝硬変では血管拡張と循環亢進と関連していた（p=0.002、p=0.012）が、代償性肝硬変では関連していなかった（p=1.000、p=0.474）。

RESULTS: Study participants with SIBO had a lower systolic blood pressure and systemic vascular resistance compared to those without SIBO and to healthy controls (110.2±12.3 mmHg vs. 126.2±21.0 mmHg and 121.2±9.8 mmHg; p=0.005 and p=0.011, respectively; 1312±352 dyn•s•cm-5 vs. 1704±424 dyn•s•cm-5 and 1648±272 dyn•s•cm-5; p=0.001 and p=0.006, respectively), but a higher cardiac output (5.38±1.41 l/min vs. 4.52±1.03 l/min and 4.40±0.68 l/min; p=0.034 and p=0.041, respectively) and C-reactive protein (10.5[1.2-16.5] mg/l vs. 2.8[0.6-9.1] mg/l; p=0.028; no comparison with healthy controls). There were no significant differences between patients without SIBO and healthy controls with regard to systolic blood pressure (p=0.554), systemic vascular resistance (p=0.874), and cardiac output (p=0.795). SIBO was associated with vasodilation and hyperdynamic circulation in decompensated cirrhosis (p=0.002; p=0.012), but not in compensated cirrhosis (p=1.000; p=0.474).

結論:

SIBOは肝硬変における血行動態の亢進やその他の血行動態の変化と関連しており、全身の炎症を介してこれらの変化を引き起こす主な因子である可能性がある。

CONCLUSIONS: SIBO is associated with hyperdynamic circulation and other hemodynamic changes in cirrhosis and may be a principal factor causing these through systemic inflammation.