エフェクターAvrPtoBはエクソシストサブユニットEXO70B1と関連し、ユビキチン化する

The Effector AvrPtoB Associates With and Ubiquitinates Exocyst Subunit EXO70B1.

• Wei Wang
• Na Liu
• Chenyang Gao
• Lu Rui
• Dingzhong Tang

抄録

多くの細菌性病原体は宿主細胞内にエフェクターを分泌し、宿主の防御を無効にして感染を促進する。エクソシスト複合体は、防御分子の輸送と分泌に機能しており、EXO70B1サブユニットの機能の喪失は、切断されたToll/インターロイキン-1受容体-ヌクレオチド結合配列タンパク質（TIR-NBS2；以下、TN2と呼ぶ）の活性化による自己免疫を引き起こす。ここでは、EXO70B1が病原体に関連した分子パターンをトリガーとした免疫応答に必要であることを示している。DC3000株由来のE3リガーゼであるエフェクターAvrPtoBは、EXO70B1と結合している。AvrPtoBはEXO70B1をユビキチン化し、E3リガーゼ活性を必要とする形で宿主の26SプロテアソームのEXO70B1分解を仲介する。AvrPtoBは、EXO70B1を介した抵抗性を克服することで、DC3000の病原性を増強することが明らかになった。さらに、AvrPtoBの過剰発現は、TN2に部分的に依存する自己免疫を引き起こす。タバコ（および）における TN2 の発現は、強力で急速な細胞死を誘発し、これは EXO70B1 との共発現では抑制されるが、AvrPtoB との共発現では再発する。これらのデータは、AvrPtoBがEXO70タンパク質ファミリーメンバーであるEXO70B1を標的とし、防御分子分泌機構や免疫を操作することを明らかにしている。

Many bacterial pathogens secret effectors into host cells to disable host defenses and thus promote infection. The exocyst complex functions in the transport and secretion of defense molecules, and loss of function of the EXO70B1 subunit leads to autoimmunity by activation of a truncated Toll/interleukin-1 receptor-nucleotide-binding sequence protein (TIR-NBS2; herein referred to as TN2). Here, we show that EXO70B1 is required for pathogen-associated molecular pattern-triggered immune responses in . The effector AvrPtoB, an E3 ligase from pv. () strain DC3000, associates with EXO70B1. AvrPtoB ubiquitinates EXO70B1 and mediates EXO70B1 degradation the host's 26S proteasome in a manner requiring E3 ligase activity. AvrPtoB enhances DC3000 virulence by overcoming EXO70B1-mediated resistance. Moreover, overexpression of AvrPtoB in leads to autoimmunity, which is partially dependent on TN2. Expression of TN2 in tobacco ( and ) triggers strong and rapid cell death, which is suppressed by co-expression with EXO70B1 but reoccurs when co-expressed with AvrPtoB. Taken together, our data highlight that AvrPtoB targets the EXO70 protein family member EXO70B1 to manipulate the defense molecule secretion machinery or immunity.