日本語AIでPubMedを検索
溶質担体ファミリー4メンバー1は、マウス内リンパ系ハイドロプトモデルにおけるメニエール病の発症に関与している可能性がある
Solute carrier family 4 member 1 might participate in the pathogenesis of Meniere's disease in a murine endolymphatic hydrop model.
PMID: 31536436 DOI: 10.1080/00016489.2019.1663365.
抄録
メニエール病(MD)の発症機序は、現在までに明らかになっていない。これまでの研究では、SLC4A1 遺伝子が有意にダウンレギュレーションされていることが明らかになっている。ELH C57 マウスモデルを AVP の腹腔内注射で誘導した。 SLC4A1、SLC4A10およびSLC26A4のmRNA発現レベルをリアルタイム定量PCRでモニターし、SLC4A1のタンパク質発現レベルをELHの前後で免疫ブロッティングおよび免疫蛍光でモニターした。DIDSはSLC4A1の阻害剤である。SLC4A1の発現レベルは、AVP+DIDS群でもモニターされた。 AVP適用後のELHのモデルを確立することに成功した。HE染色の結果、AVP群の耳ではスカラ前庭への膨らみを伴うライズナー膜の変位が認められた。AVP群のC57マウスでは、蝸牛/ELHのSLC4A1タンパク質およびSLC4A1, SLC4A10, SLC26A4 mRNAの発現が有意に減少した。AVP+DIDS群のC57マウスでは、SLC4A1タンパク質の発現量とSLC4A1, SLC4A10, SLC26A4 mRNAの発現量は、蝸牛とELSでより顕著に減少した。 SLC4A1はMDの病態形成における保護因子であったが、そのメカニズムは不明であった。
To date, the pathogenesis of Meniere's disease (MD) remains unclear. Previous research found that the SLC4A1 gene significantly down-regulated. : This study sought to understand the effect of SLC4A1 on the pathogenesis of MD. ELH C57 mice models were induced by intraperitoneal injection of AVP. The mRNA expression levels of SLC4A1, SLC4A10 and SLC26A4 were monitored by real-time quantitative PCR, the protein expression levels of SLC4A1 were monitored by immunoblotting and immunofluorescence before and after the ELH. DIDS is an inhibitor of SLC4A1. The expression levels of SLC4A1 were also monitored in the AVP + DIDS group. We successfully established the model of ELH after applied AVP. The results of HE staining showed displacement of Reissner's membrane with bulge to scala vestibule in ears of the AVP group. Cochlea/ELS SLC4A1 protein and SLC4A1, SLC4A10, SLC26A4 mRNA expressions were reduced significantly in C57 mice of the AVP group. The SLC4A1 protein expression levels and SLC4A1, SLC4A10, SLC26A4 mRNA expression levels declined more obvious in the cochlea and ELS in C57 mice of the AVP + DIDS group. SLC4A1 was a protective factor in the pathogenesis of MD, but the mechanisms were unknown.